АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Радионуклидная диагностика нарушений ретикулоэнлотелиальной системы печени

Кратко охарактеризуем структурные и функциональные осо­бенности ретикулоэндотелиальной системы печени.

Анализ функций печени, как правило, подразумевает деятель­ность гепатоцитов или паренхиматозных клеток. Вместе с тем уже около века известны непаренхиматозные клетки печени - особые клетки, встроенные в стенки печеночных синусоидов. К ним относятся клетки Купфера, эндотелий синусоидов, клет­ки Ито (жиронакапливающие клетки) и pit-клетки. Эту систему клеточных элементов, выстилающих капилляры печени и обес­печивающих гомеорезис, называют ретикулоэндотелиальной системой печени [25, 107].

На мембранах клеток Купфера и эндотелии синусоидов рас­положено множество разнообразных рецепторов, обеспечиваю­щих поглощение и катаболизм широкого круга веществ, поступа­ющих в печень из кишечника [25]. Основными из них с позиций липидного дистресс-синдрома являются scavenger-рецепторы, осуществляющие быстрый захват и деградацию модифицирован­ных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) [70]. При высо­кой концентрации модифицированных ЛПНП моноциты содер­жат много эфиров холестерина и превращаются в «пенистые» клетки. В связи с этим устойчивость к гиперхолестеринемии прямо зависит от активности scavenger-рецепторов непаренхиматозных клеток печени.

Помимо непаренхиматозных клеток печени, в захвате и ката­болизме липопротеидов участвуют и гепатоциты [100]. На эндо-телиоцитах, кроме рецепторов к ЛПНП, обнаружен рецептор для печеночной липазы, вырабатываемой самими гепатоцитами. Благодаря такому содружеству липопротеиды сначала фик­сируются к мембране эндотелиоцита, где под действием липазы распадаются, из них освобождаются холестерин и его эфиры, которые прямо или предварительно пройдя через ретикулоэндотелиальную систему, попадают в гепатоциты.

Таким образом, удаление атерогенных фракций липопротеи­дов во многом зависит от функции печеночной ретикулоэндоте­лиальной системы, при блокаде которой нарушаются ее антилипидемические свойства.

Помимо этого рецепторопосредованного механизма элими­нации липопротеидов из крови, существует другой, не менее интересный вариант поддержания липидного гомеостаза - «пе­ченочное сито» [80]. «Печеночное сито» представляет собой фе-нестрированный эндотелий печеночных синусоидов, т.е. фильтр, отделяющий крупные хиломикроны, образующиеся в тонкой кишке, от их остатков, лишенных триглицеридов, но обогащен­ных холестерином. От размеров и количества пор в сите зави­сит, какие липопротеиды поступят в пространство Диссе, будут «распознаны» рецепторами микроворсин гепатоцитов и затем превращены в антиатерогенную фракцию - ЛПВП [25].

С позиций клинической липидологии общепризнанные фак­торы риска атеросклероза (никотин, этанол, адреналин, норадреналин, серотонин и др.) уменьшают суммарную пористость эндотелия синусоидов, что приводит к прогрессированию дислипопротеидемии и липидного дистресс-синдрома в целом [25].

Таким образом, в организме существует сложная система регу­ляции липидного обмена, в котором каждое звено ретикулоэндо­телиальной системы печени играет далеко не последнюю роль.

Другой не менее важной функцией клеток ретикулоэндоте­лиальной системы является способность к выделению эндотелиоцитами факторов, регулирующих кровоток и свертывание крови. При повреждении клеточных элементов ретикулоэндоте­лиальной системы резко усиливается экспрессия фактора Виллебранда, что потенцирует агрегацию тромбоцитов и их адгезию к субэндотелиальному матриксу, т.е. потенцирует атерогенез.

Для комплексной оценки функции ретикулоэндотелиальной системы печени и печеночного кровотока мы использовали ди­намическую сцинтиграфию печени с коллоидными частицами, маркированными радионуклидом (^99mТс-технефит). Метод ос­нован на высокой специфичности купферовских клеток пече­ни к захвату РФП, что отражает их фагоцитарную активность, т.е. активность ретикулоэндотелиальной системы печени.

Обследовано 39пациентов с холестерозом желчного пузыря. Результаты исследования функции ретикулоэндотелиальной сис­темы печени представлены в табл. 4.

Время максимального захвата РФП в печени (Т_mах) оказалось увеличенным при бескаменном холестерозе на 25,3%, при калькулезной форме поражения - на 25,9% и достоверно отлича­лось от нормальных значений. Различий нарушения функции ретикулоэндотелиальной системы в зависимости от морфологи­ческой формы холестероза желчного пузыря не установлено. Полученные данные свидетельствуют о депрессии функции ре­тикулоэндотелиальной системы печени даже при такой относи­тельно легкой нозологической форме липидного дистресс-синд­рома, как холестероз желчного пузыря.

Снижение фагоцитарной активности купферовских клеток печени сопровождалось перераспределением венозной и арте­риальной фракций печеночного кровотока: артериальная фрак­ция оказалась повышенной, а венозная, напротив, уменьшен­ной у больных обеих групп.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав