АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Компенсаторно-защитные механизмы во время гипоксии

Прочитайте:
  1. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  2. I. ЧЕШСКИЕ ЗЕМЛИ В СРЕДНИЕ ВЕКА И РАННЕЕ НОВОЕ ВРЕМЯ (VI – КОНЕЦ XVIII в.)
  3. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  4. II. ЧЕШСКИЕ ЗЕМЛИ В НОВОЕ ВРЕМЯ (КОНЕЦ XVIII в.–1914 г.).
  5. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  6. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  7. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  8. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.
  9. N Патофизиологические механизмы развития шока
  10. V Внутриклеточные механизмы

При воздействии гипоксических факторов включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза. Если эти приспособительные реакции оказываются недостаточными, возникают функциональные и далее органические изменения. Защитно-приспособительные реакции при гипоксии условно подразделяют на экстренные (срочные) и долговременные. Оба типа адаптивных реакций формируются на тканевом, органном, системном и организменном уровнях. Большинство из них реализуется при участии нервной и эндокринной систем вследствие того, что гипоксический стимул является сильнейшим стрессором. Раздражающее действие гипоксии активирует гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковую систему, повышает тонус симпатической нервной системы, активирует систему транспорта кислорода: дыхательную, сердечно-сосудистую, кровеносную и тканевую системы утилизации кислорода.

Экстренные механизмы адаптации. Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания (гиперпноэ) и мобилизации резервных альвеол. Одновременно усиливается легочный кровоток (перфузия) за счет нарастания числа функционирующих капилляров, совершенствуются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается диффузионная поверхность легких; гиперпноэ ведет к гипокапнии, которая компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами и изменениями соотношения выводимых почками кислых и щелочных солей, увеличением массы дыхательных мышц и количества активных дыхательных нейронов.

Реакция гемодинамической системы выражается увеличениями общего объема циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, венозного возврата и ударного объема, тахикардии, перераспределения кровотока, направленного на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов (централизация кровотока). На уровне микроциркуляторного русла наблюдается вазодилатация (за счет местного ацидоза, вызванного АТФ, АДФ, АМФ, адениловой кислотой, гипергликемии, гиперлактацидемии, снижении возбудимости α-адренорецепторов к катехоламинам).

В системе крови проявляются резервные свойства гемоглобина, определяемые кривой взаимоперехода окси- и дезоксиформ в зависимости от рАО2, раО2, рН, рСО2 и некоторых других физико-химических факторов, что обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом в легких при значительном его дефиците и более полное его отщепление в испытывающих гипоксию тканях (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево на высоких значениях рАО2 и вправо на низких значениях раО2). Кислородная емкость крови увеличивается за счет усиленного выхода эритроцитов из депо и костного мозга и активации эритропоэза.

Приспособительные механизмы на уровне утилизации кислорода проявляются в ограничении функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличении сопряженности окисления и фосфорилирования, усилении анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза, повышении устойчивости тканей к гипоксии под действием глюкокортикоидов, выделяющихся в этих условиях в повышенных количествах.

Долговременная адаптация. Часто повторяющая гипоксия умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма к дефициту кислорода, в основе которого лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение диффузионной поверхности легких, более совершенная корреляция вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда, увеличение содержание гемоглобина и эритроцитов в крови (стимуляция эритропоэза под влиянием образующихся в почках, в меньше степени, печени эритропоэтинов), а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки, количественные и качественные изменения ферментов, особенно цитохромоксидазы.



При недостаточности или истощении приспособительных механизмов наступают функциональные и структурные нарушения (декомпенсация) вплоть до гибели организма. Они, как и защитно-приспособительные механизмы, развиваются, в первую очередь, на путях транспорта и утилизации кислорода, т.е. дыхательной, сосудистой, кровяной системах и в тканях. Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене: уменьшается содержание в клетках АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его гидролиза – АДФ, АМФ и неорганического фосфата, а также креатинфосфата. Так, через несколько секунд после полного прекращения кровоснабжения мозга нейроны теряют 70% креатинфосфата, а через 40-45 с креатинфосфат исчезает полностью. С меньшей скоростью теряется АТФ, тем не менее, дефицит АТФ в ткани мозга наступает тем скорее, чем выше функциональная активность ЦНС.

Запасов макроэргов в миокарде также хватает только на несколько сокращений. Вместе с тем, значительно активируется гликолиз, вследствие чего падает содержание гиликогена и увеличивается концентрация лактата и пирувата; этому способствует также общее замедление окислительных и затруднение энергозависимых процессов ресинтеза гликогена из молочной кислоты. Несостоятельность окислительных процессов ведет за собой другие метаболические сдвиги, нарастающие по мере углубления гипоксии: нарушение обмена липидов (кетоз), белков (азотемия), электролитов, в том числе ионов водорода (ацидоз), нейромедиаторов. По мере дальнейшего углубления гипоксии угнетается гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада тканей, сопровождающиеся повреждением мембран, в том числе лизосом, выходом в окружающие ткани протеолитических ферментов, вызывающих вторичную гипоксическую альтерацию, некробиоз и некроз.

Нарушения функции ЦНС начинаются в сфере высшей нервной деятельности и проявляются в расстройствах наиболее сложных аналитико-синтетических процессов (см. раздел «Горная, или высотная, болезнь»).

Нарушения кровообращения выражаются в тахикардии, ослаблении сократительной функции миокарда, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. Артериальное давление вначале повышается, затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса (паралич сосудодвигательного центра и расстройства микроциркуляции). В дыхательной системе после стадии активации (гиперпноэ) возникают диспноэтические расстройства, заканчивающиеся по мере прогрессирования гипоксии терминальным (агональным) дыханием. В крови возможно развитие гемолиза и разрушение гемоглобина.

Чувствительность различных органов и тканей к гипоксии не одинакова и зависит от нескольких факторов: интенсивности метаболизма, мощности гликолитической системы, запасов макроэргов и т.п. Например, кости, хрящи, сухожилия и мышцы мало чувствительны к гипоксии, сохраняя жизнеспособность в этих условиях в течение многих часов. Наибольшей чувствительностью к гипоксии обладают высоко дифференцированные ткани – мозг, миокард, почки, печень. Хорошо известно, что, если анемизация мозга длиться более 4-6 мин, то кора головного мозга погибает, и такой пациент превращается в «человека-растение». Нейроны продолговатого мозга переживают аноксию в течение 15 мин, а нейроны периферической нервной системы – в течение часа и более.

Резистентность организма к гипоксии зависит от уровня организации ЦНС, возраста (меньшая резистентность в детском возрасте, но более выраженная в эмбриональном периоде), тренировки, адаптации и акклиматизации, реактивности и функционального состояния ЦНС.

Принципы профилактики и терапии гипоксических состояний. Профилактика и лечение гипоксии зависят от вызвавшей ее причины и должны быть направлены на ее устранение или ослабление. В качестве общих мер применяют вспомогательное или искусственное дыхание, кислород под нормальным или повышенным давлением, электроимпульсную терапию (при аритмиях или асистолии), переливание крови, фармакологические препараты, включая антидоты. Важным фармацевтическим средством являются антиоксиданты – вещества, действие которых направлено на подавление свободнорадикального окисления липидов мембран, играющего существенную роль в гипоксическом повреждении тканей, и антигипоксанты, оказывающие непосредственное благоприятное действие на процессы биологического окисления.

Устойчивость к гипоксии может быть повышена специальными тренировками для работы в условиях высокогорья, в замкнутых помещениях и других специальных условиях. Все более широкую практику получает использование в качестве профилактики и лечении тренинг дозированной гипоксией по определенным схемам и выработку долговременной адаптации к ней на аппаратах, получивших наименование «Гипоксатор».

 

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 356 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)