Общая этиология дыхательной недостаточности

· нарушения вентиляционно-перфузионных отношений;

А. Обструктивные нарушения могут быть эндо- и экзобронхиального генеза. Гиперсекреция бронхиальных желез, бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения слизистой возникают при функциональных нарушениях бронхиол и обычно хорошо поддаются терапии в отличие от обструкции бронхов в результате уменьшения их проходимости вследствие гиперплазии мышечной стенки и протеолитической деструкции элстически-коллагеновой основы легких, что ведет к пневмофиброзу и легочной эмфиземе. Возможно нарушение проходимости магистральных дыхательных путей при сдавлении опухолью или загрудинным зобом.

Обструктивный тип расстройств дыхания связан с затруднением проходимости дыхательных путей в связи с увеличением неэластического сопротивления потоку воздуха, что ведет к снижению вентиляции как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. В инспираторную фазу просвет бронхов увеличивается, а в экспираторную – уменьшается до такой степени, что может развиться полное закрытие мелких бронхиол.

Неэластическое сопротивление легких обусловлено тремя компонентами:

· аэродинамическое (вязкостное) сопротивление дыхательных путей возникает из-за перемещения молекул газа и трения их о стенки дыхательных путей;

· фрикционное (деформационное) сопротивление появляется в связи с действием сил трения во время дыхания (при патологических изменениях дыхательных путей и легочной паренхимы фрикционное сопротивление возрастает в несколько раз);

· инерционное сопротивление зависит от массы тела и, особенно, грудной стенки, существует в покое (дыхательная пауза) при дыхании (вдох, выдох).

Общее неэластическое сопротивление зависит от дыхательного объема. У здоровых лиц оно составляет 1,3-3,5 см вод.ст./л/мин. При спокойном вдохе сила дыхательных мышц необходима на преодоление сопротивления эластической тяги легких. При форсированном дыхании резко возрастают силы, направленные на преодоление неэластического сопротивления и расходуемые на преодоление сопротивления току воздуха в трахее и бронхах. Величину неэластического сопротивления определяет состояние воздухоносных путей и скорость потока воздуха. При обструктивных нарушениях сопротивление току воздуха при вдохе и выдохе (гипертоническая дискинезия) возрастает. Возможно пролабирование мембранной части трахеи и крупных бронхов и частичная или полная обтурация их просвета (гипотоническая дискинезия). Утрата легкими эластических свойств приводит к спадению мелких бронхов и, соответственно, увеличению бронхиального сопротивления на выдохе (эмфизема легких).

При тахипноэ скорость воздушного потока увеличивается, происходит его завихрение, увеличивается турбулентный компонент сопротивления, для преодоления которого требуется дополнительное усилие дыхательных мышц. Адекватной альвеолярной вентиляции при этом не происходит, а объемно-временные параметры изменяются.

При повышении сопротивления дыхательных путей увеличивается работа дыхательных мышц, повышаются энергетические затраты и кислородная задолженность дыхательной мускулатуры. Следовательно, компенсаторно-приспособительные возможности аппа­рата внешнего дыхания ограничиваются.

При хронических неспецифических заболеваниях легких, обструктивной эмфиземе, интерстициальном отеке легких, бронхиолите возникает раннее экспираторное закрытие дыхательных путей. Этот физиологический механизм у здорового человека включается в фазу выдоха, когда объем легких уменьшается и приближается к остаточному объему легких. Происходит постепенное закрытие дыхательных путей, начиная с нижних отделов легких и захватывая вышерасположенные зоны. Экспираторное закрытие дыхательных путей происходит в том месте, где плевральное давление в какой-то момент выдоха превышает внутрибронхиальное. Согласно правилу Бернулли, сумма давлений, направленных вдоль потока и радиально в стенке бронха, – величина постоянная. По мере увеличения осевого давления при констрикции бронха, потере эластичности бронха и альвеол, растягивающих его, радиально направленное давление становится недостаточным, чтобы предупредить спадение бронха на выдохе.

Заболевания, связанные с обструктивными нарушениями (бронхиальная астма, обструктивный бронхит, эмфизема, частичная или полная обтурация бронхов, воспалительные изменения трахеи, бронхов, сопровождающиеся отеком или гипертрофией слизистой дыхательных путей, и др.), встречаются в клинике значительно чаще.

Большое значение в патогенезе обструктивных нарушений имеет гиперреактивность бронхов – выраженная бронхоконстрикция, возникающая в ответ на раздражение. Вещества, обладающие раздражающим действием, проникают в интерстиций, активируют нервные рецепторы, в первую очередь п.vagus, и вызывают бронхоспазм, который устраняется фармакологической блокадой блуждающего нерва. Основой бронхоконстрикции является специфическая (аллергическая) и неспецифическая (неаллергическая) гиперреактивность.

В тканях легких образуются бронхо- и вазоактивные вещества. Эпителий секретирует фактор, обладающий свойствами бронхорелаксации. При бронхоспазме этот фактор в большей степени влияет на тонус гладкой мускулатуры крупных бронхов. Секреция его снижена при повреждении эпителиальных клеток, например, при бронхиальной астме, что способствует стойкой обструкции бронхов. В эндотелии легочных сосудов и эпителии бронхов синтезируется пептид эндотелин-I, проявляющий выраженное бронхоконст-рикторное и вазоконстрикторное действие. Продукция эндотелина-I увеличивается при гипоксии, сердечной недостаточности, бактериемии, хирургических вмешательствах.

Эйкозаноиды, образующиеся при распаде арахидоновой кислоты, оказывают релаксирующее (ПГ Е) и констрикторное (лейкотриены, ПГ F₂α, ТгА₂) действие на гладкую мускулатуру, однако суммарно они проявляют бронхоконстрикторный эффект. Кроме того, эйкозаноиды регулируют агрегацию тромбоцитов (стимуляция – ТrА₂, угнетение – ПГ I₂), повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают ее дилатацию, усиливают секрецию слизистой, активируют хемотаксис, ингибируют активность натуральных киллеров – NK-клеток (липоксин), регулируют высвобождение медиаторов тучной клетки.

Под влиянием метаболитов арахидоновой кислоты возникает дисбаланс адренорецепторов с преобладанием активности α-рецепции над β-рецепцией. В гладкомышечных клетках бронхов снижается содержание цАМФ, замедляется удаление ионов Са²⁺ из клеточной цитоплазмы, что и поддерживает бронхоконстрикцию. Ионы Са²⁺ активируют фосфолипазу А₂, определяющую метаболизм арахидоновой кислоты. Формируется «порочный круг», поддерживающий бронхоконстрикцию.

Б. Рестриктивные нарушения связаны с пульмональными и экстрапульмональными расстройствами. Эти процессы, как правило, не затрагивают дыхательные пути и, соответственно, не влияют на аэродинамические процессы в них.

Уменьшение воздушного альвеолярного пространства и ограничение растяжимости легких может быть следствием гемоторакса и пневмоторакса, экссудата в плевральной полости, плевральных шварт, пневмофиброза, ателектаза, обширной пневмонии, кисты легкого, тугоподвижности костно-суставного аппарата грудной клетки или ее деформации (кифосколиоз, болезнь Бехтерева).

Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием ферментов (эластаза, коллагеназа и др.). В состав интерстиция входят коллаген (60-70%), эластин (25-30%), гликозаминогликаны (1%), фибронектин (0,5%). Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его эластичность и растяжимость, создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. Структурные изменения белков интерстиция проявляются снижением растяжимости легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани. При развитии эмфиземы нарушается равновесие синтеза и распада эластина, так как имеющийся избыток протеаз не уравновешивается ингибиторами протеолитических ферментов. Наибольшее значение имеет дефицит α₁-антитрипсина.

Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхательным мышцам во время вдоха, может быть эластическим и неэластическим. Эластическая сила легких направлена на сокращение объема легких. Это величина, обратная растяжимости. Примерно 2/3 эластической силы легких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Эластическая сила легких численно равна транспульмональному давлению. На вдохе увеличивается транспульмональное давление и объем легких. В зависимости от фазы дыхания имеются определенные колебания внутриплеврального давления:

· конец спокойного выдоха – 2-5 см вод.ст.

· конец спокойного вдоха – 4-8 см вод.ст.

· высота максимального вдоха – 20 см вод.ст.

Растяжимость легких (податливость легких, легочный комплайнс) – величина, характеризующая изменения объема легких на единицу прироста или убыли транспульмонального давления. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Основным фактором, определяющим предел максимального вдоха, является растяжимость. По мере углубления вдоха растяжимость легких прогрессивно уменьшается, а эластическое сопротивление становится наибольшим. Поэтому главным фактором, определяющим предел максимального выдоха, является эластическое сопротивление легких.

Отклонение транспульмонального давления на 1 см вод.ст. проявляется изменением объема легких на 150-350 мл. Работа по преодолению эластического сопротивления пропорциональна дыхательному объему, то есть растяжимость легких на вдохе тем больше, чем большая работа при этом совершается. Затруднения расправления легочной ткани определяют степень гиповентиляционных нарушений.

Различают статический и динамический легочный комплайнс. Статический комплайнс позволяет оценить эластическое сопротивление легочной ткани. Динамический комплайнс определяет также неравномерность изменения растяжимости и бронхиального сопротивления в отдельных зонах легких. Оба типа растяжимости характеризуются отношением объем/давление. Разница между ними существует из-за отсутствия соответствия регионарной растяжимости ткани легкого и скорости наполнения отдельных легочных зон в связи с различиями аэродинамического и тканевого вязкостного сопротивления.

Статическая легочная растяжимость (статический комплайнс) измеряется при задержке дыхания, когда ток воздуха прекращен, и происходит выравнивание регионарных различий эластичности легких. Оценку растяжимости проводят с помощью внутрипище-водного зонда путем измерения внутрипищеводного давления, которое соответствует внутриплевральному давлению. Величину растяжимости вычисляют как отношение разности легочных объемов на высоте вдоха и выдоха к разности транспульмонального давления в эти же моменты. Нормальные значения статического комплайнса в среднем составляют у мужчин 200, у женщин 170 мл/см вод.ст.

Динамическую легочную растяжимость (динамический комплайнс) оценивают без перекрытия воздушного потока при частоте дыхания 20 и 60 в минуту. Динамический комплайнс обратно пропорционален частоте дыхания, т.е. с увеличением частоты дыхания комплайнс уменьшается, причем в большей степени там, где более значительны нарушения распределения газов в легких. Чем больше неравномерность механических свойств легких, тем меньше динамический комплайнс, и по мере учащения дыхания снижение нарастает. У здоровых людей при высокой частоте дыхания динамический комплайнс снижается на 20%. Более выраженные отклонения свидетельствуют о неоднородности механических свойств легких.

Величину динамической растяжимости легочной ткани рассчитывают как отношение объема одного дыхательного цикла в конце вдоха и в конце выдоха, то есть в моменты, когда в воздухоносных путях нет потока, и транспульмональное давление равно его эластической составляющей.

В физиологических условиях существенной разницы показателей статической и динамической растяжимости не определяется. Величина комплайнса зависит от объема и направления предшествующих изменений и от гомогенности лёгкого. Величина растяжимости определяется:

· Состоянием системы сурфактанта;

· Упругими свойствами стенок альвеол;

· Тонусом гладкой мускулатуры воздухоносных путей (гладкие мышцы иннервируются симпатической (расслабление) и парасимпатической (сокращение) нервной системой.

Растяжимость легких резко уменьшается (более 50%) при увеличении кровенаполнения легких, интерстициальном отеке, воспалении, недостатке сурфактанта.

При эмфиземе легких статический комплайнс повышается. В далеко зашедших стадиях процесса даже при максимальном вдохе не удается достичь предела функциональной растяжимости легких. Увеличению грудной клетки в этом случае уже не препятствует эластическая обратная тяга легких, что, в конечном счете, приводит к формированию бочкообразной грудной клетки. Уменьшение растяжимости легочной ткани является типичным симптомом фиброза легких. Для фиброзных изменений легочной ткани характерно уменьшение растяжимости легких и, следовательно, ограничение ОЕЛ и ЖЕЛ. Однако полного спадения легких не наблюдается из-за сниженной растяжимости легочной ткани. По сравнению с нормальными абсолютными величинами ООЛ относительно возрастает, то есть повышается показатель ООЛ/ОЕЛ.

Потеря эластических свойств легочной ткани происходит при разрушении эластических волокон под действием многих факторов (токсины микробов, ксенобиотики, табачный дым, нарушения питания, пожилой и старческий возраст), активирующих протеолитические ферменты. Эластические свойства могут восстанавливаться в случае, если легкие не испытывают постоянного повреждающего воз­действия табачного дыма, микробных токсинов и т.п.

Растяжимость и эластичность легких зависят также от тонуса альвеол и терминальных бронхиол. Снаружи альвеолы покрыты жидкой оболочкой, которая по принципу "мыльного пузыря" обусловливает их нестабильность. Однако спадению альвеол препятствует покрытие их изнутри сурфактантом (фосфолипид-протеин-полисахарид) и наличие межальвеолярных перегородок.

Сурфактантная система обеспечивает условия для нормальной функции альвеол. Она является составной частью аэрогематического барьера. Сурфактант вырабатывается пневмоцитами 2-го порядка, состоит из липидов (90%, из них 85% приходится на долю фосфолипидов), белков (5-10%), мукополисахаридов (2%), имеет период полураспада менее двух суток. Он образует тонкий слой на внутренней поверхности альвеол и таким образом обеспечивает снижение поверхностного натяжения альвеол. При уменьшении легочных объемов сурфактант предупреждает коллабирование альвеол. На высоте выдоха объем легких минимальный, поверхностное натяжение благодаря выстилке ослаблено. Поэтому для раскрытия альвеол требуется меньшее транспульмональное давление, чем в отсутствие сурфактанта. Сурфактант регулирует транспорт кислорода по градиенту концентрации и поддержание оптимального уровня фильтрационного давления в системе легочной микроциркуляции.

Продукция сурфактанта снижается при гиповентиляции легких, хронической гипоксии (нарушение бронхиальной проходимости, уменьшение дыхательной поверхности венозный застой в малом круге кровообращения, повышение рО₂ во вдыхаемом воздухе, табачный дым, пыль, фторотан, использование аппарата искусственного кровообращения и др.).

Снижение растяжимости легочной ткани способствует повышению ригидности бронхиальных путей, и адекватного экспираторного закрытия дыхательных путей не происходит. Однако ЖЕЛ снижается из-за уменьшения растяжимости, что свидетельствует о рестриктивном характере поражения. Дыхание учащается, имеется некоторое укорочение времени вдоха в общей продолжительности дыхательного цикла.

Функциональная диагностика вентиляционных нарушений. Результатом обеих форм обструктивных вентиляционных нарушений является увеличение ООЛ (абсолютное или относительное), уменьшение емкостных параметров дыхания и особенно объема форсированного выдоха. Эти изменения объемов являются следствием повышения сопротивления дыхательных путей, усиливающегося на выдохе.

Рестриктивные изменения поддаются оценке функциональными методами, когда они охватывают, по меньшей мере, сегмент легкого. При меньшем объеме повреждения обеспечивается полная компенсация. Субъективно в условиях покоя вентиляционные изменения ощущаются пациентами при выпадении, по крайней мере, половины объема легочной ткани (за исключением острых ситуаций). При физической нагрузке даже незначительные рестриктивные изменения обусловливают появление чувства нехватки воздуха. На спирограмме определяется уменьшение ЖЕЛ, а соотношение объемных параметров остается неизмененным.

Для многих патологических процессов, особенно в легких, обязательным признаком является снижение ЖЕЛ:

· заболевания легких (хронический бронхит, эмфизема, пневмосклероз, фиброз, бронхиальная астма, обширные ателектазы, опухоли легких, опухоли, сдавливающие легкие или дыхательные пути, пневмо-, гемо-, гидроторакс, нейрофибромы и другие экстраплевральные опухоли;

· патология опорно-двигательного аппарата и нарушения нервно-мышечной передачи, при которых отсутствует возможность осуществить полноценный вдох и выдох (травмы грудной клетки, миастения, полиневрит, полиомиелит, опухоли мозга, лекарственные препараты, угнетающие мышечную активность);

· патологические процессы в брюшной полости, захватывающие диафрагму (перитонит, панкреатит, острая атония желудка);

· болевой синдром в послеоперационном периоде после полостных операций ведет к уменьшению ЖЕЛ до 50-75%. Имеется прямая зависимость изменений ЖЕЛ от болевых ощущений, особенно в животе. В клинике для устранения этих нежелательных явлений иногда используют длительную перидуральную анестезию.

ЖЕЛ меняется в зависимости от положения тела: в положении стоя она в среднем на 5-10% больше, чем сидя или лежа. Это связано с изменением общего кровенаполнения легких при перемене положения тела.

Гиперреактивность бронхов выявляют при ингаляции растворов аэрозолей, содержащих бронхоконстрикторные вещества в возрастающей концентрации (ацетилхолин, гистамин и т.п.). Концентрацию препарата, при которой развивается реакция бронхов, обозначают как пороговую. При скрининговых исследованиях ограничиваются ингаляцией препаратов определенных концентраций, что позволяет выделить группу пациентов с гиперреактивностью бронхов.

Достоверным показателем гиперреактивности является снижение объема форсированного выдоха на 15% и более по сравнению с исходным уровнем.

Для обструктивных поражений диагностически достоверным является определение объема выдоха и ЖЕЛ при максимальном форсированном выдохе. Показатель форсированной ЖЕЛ по сравнению с ЖЕЛ меняется более существенно. Величину форсированной ЖЕЛ нельзя интерпретировать как показатель рестриктивных изменений.

Пневмотахография позволяет определять скорость и объем выдыхаемого воздуха при максимальном форсированном выдохе (кривые объем/поток). Она имеет значение при диагностике начальных изменений в нижних отделах бронхиального дерева. Математическое описание кривых объем/поток проводят в сравнении с нормативными величинами. Достоверность этих параметров ограничена вариационными коэффициентами (10-40%). Например, исследование большой популяции с применением пневмотахографии позволило статистически достоверно определить параметры изменений у курящих и некурящих. Однако при обследовании каждого пациента с использованием этого метода не всегда удается четко выявить имеющиеся нарушения.

Для оценки бронхиального сопротивления используют метод общей плетизмографии. Испытуемый во время обследования находится в замкнутой камере плетизмографа и дышит через пневмотахометрическую трубку. Измерения внутрикамерного давления соответствуют колебаниям альвеолярного давления на протяжении дыхательного цикла. Интегрированная кривая отражает зависимость между изменениями транспульмонального давления и объема дыхания. Изменения наклона кривой отражают свойства растяжимости легочной ткани. В зависимости от глубины и частоты изменяются соотношения фаз дыхания, которые определяются в виде S-образных петель в конце фаз вдоха и выдоха.

Остаточный объем легких может увеличиваться при любых вентиляционных нарушениях обструктивного типа. Эти изменения могут быть абсолютными (ООЛ/норм. ООЛ) и относительными (ООЛ/ОЕЛ). При фиброзе легких на фоне нормальных абсолютных значений в результате уменьшения ОЕЛ определяется относительное увеличение ООЛ, даже в случаях без эмфиземы. ООЛ определяют методом смешивания газов, который основан на принципе разведения индикаторного газа (гелий) после подключения испытуемого к замкнутой системе.

II. Нарушение регуляции дыхания. Функцияаппарата внешнего дыхания зависит от состояния системы регуляции вентиляции, транспортной функции крови, биохимических процессов и газообмена в тканях.

Регуляция дыхания. Центральный регулирующий дыхание механизм у человека представляет собой функциональную совокупность нервных структур, расположенных на разных уровнях ЦНС: в спинном и продолговатом мозге, варолиевом мосте, буграх четверохолмия, гипоталамусе, коре больших полушарий. В то же время принято считать, что сам дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Современные представления о механизмах регуляции вентиляции основываются на трехкомпонентной теории дыхательного цикла – (1) инспираторная, (2) постинспираторная, (3) экспираторная активности и соответствующей каждому из трех компонентов нейронному пулу:

1. Генератора инспираторной активности.

2. Пула тормозных нейронов с постинспираторной активностью;

3. Генератора экспираторной активности.

Модель механизма регуляции дыхания обязательно включает в себя влияние с центральных и периферических хеморецепторов, механорецепторов трахеобронхиального дерева (рефлекс Геринга-Брейера), влияния из вышележащих структур центральной нервной системы.

Активность дыхательного центра определяет адекватный по объему и ритму процесс вентиляции. Дыхательный ритмогенез обеспечивается залповыми разрядами нейронов структур дыхательного центра. Ритмическая смена вдоха выдохом и выдоха вдохом (автоматия дыхательного центра) определяется пейсмекерными свойствами бульбарных респираторных нейронов и непрерывным потоком афферентной импульсации с рецепторов дыхательной и сердечно-сосудистой систем: аортальных (периферических) и «центральных» (бульбарных) хеморецепторов, механорецепторов трахеобронхиального дерева, локализованных в дыхательных путях и легких, проприорецепторов дыхательных мышц, рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата.

Активация инспираторных нейронов осуществляется хеморецепторной импульсацией и прекращается под влиянием тормозных влияний, исходящих от других групп дыхательных нейронов и сигналов, поступающих от рецепторов растяжения легких. Вдох заканчивается, и наступает пассивный или активный выдох.

Изменения газового состава крови (р_аО₂, р_аСО₂, pH) влияют на активность дыхательного центра через возбуждение хеморецепторов. Хеморецепторы каротидного тела реагируют на снижение рН, р_аСО₂ и р_аО₂. Это единственный механизм, обеспечивающий увеличение вентиляции при гипоксемии. Афферентная импульсация включается в этой зоне при снижении р_аО₂ с 95 до 70 мм рт.ст. и значимо возрастает по мере дальнейшего падения р_аО₂ в диапазоне от 70 до 30 мм рт.ст. Влияния отклонений р_аО₂ по мощности уступают влиянию отклонений р_аСО₂, так как в этом случае присоединяется активация центральной хеморецепции. При небольшой гиперкапнии минутный объем дыхания (МОД) может достигать 60-70 л/мин. Снижение р_аО₂ даже до критических величин (30 мм рт.ст.) проявляется увеличением МОД не более чем до 15-20 л/мин. Это объясняется тем, что возникающее при низком р_аО₂ усиление легочной вентиляции приводит к избыточному вымыванию СО₂, и наступающая гипокапния ограничивает стимулирующее влияние низкого р_аО₂. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся повреждением синокаротидной зоны (опухоли, коллагенозы, травмы), нарушается механизм стимуляции дыхательного центра при снижении р_аО₂.

Хеморецепторы каротидного и аортального телец (периферические рецепторы) и вентролатеральной зоны продолговатого мозга (центральные рецепторы) опосредованно реагируют на изменение р_аСО₂: повышение р_аСО₂ сопровождается увеличением концентрации водородных ионов [Н⁺] в крови и цереброспинальной жидкости. Функциональной особенностью этих рецепторов является медленная реакция только на изменение концентрации водородных ионов. При снижении рН цереброспинальной жидкости происходит активация центральных хеморецепторов и соответствующее рефлекторное увеличение вентиляции легких. Общепринято, что центральные хеморецепторы регулируют глубину вдоха (дыхательный объем), а периферические – частоту дыхания. Сдвиг рН в направлении ацидоза на 0,01 повышает активность дыхательного центра, в результате чего р_аСО₂ изменяется примерно на 1 мм рт.ст. Повышение р_аСО₂ сопровождается увеличением мозгового кровотока.

Хеморецепторы обеспечивают поддержание дыхательного ритмогенеза. Частота и глубина дыхания зависят от интенсивности хеморецепторных сигналов в дыхательный центр и эфферентной импульсации через мотонейроны шейного и грудного отделов спинного мозга к дыхательной мускулатуре. В разных условиях активирующие влияния обеспечивают такой уровень вентиляции легких, при котором сохраняется постоянный газовый состав артериальной крови. Это возможно благодаря непрерывной сигнализации с хеморецепторов о постоянстве или отклонениях р_аО₂ и/или р_аСО₂.

Регуляция дыхания осуществляется системой, основанной на регуляции по «отклонению» и по «возмущению», и способной к самообучению.

Регуляция по «отклонению» включается при изменении газового состава артериальной крови (рН, р_аО₂ и р_аСО₂). При отклонении регулируемых параметров изменяется активность дыхательного центра, из которого по эфферентным волокнам усиливается поток импульсов к дыхательной мускулатуре и происходит восстановление нормального уровня газов крови. Степень изменения минутной вентиляции пропорциональна отклонению кислотно-основного равновесия или в содержании одного из газов от средних их величин.

Регуляция по «возмущению» является упреждающим механизмом при физических нагрузках и увеличении сопротивления дыханию. Она связана не с изменениями газового состава крови, а с усилением нервной импульсации в дыхательный центр. При физической нагрузке гиперпноэ возникает под влиянием сигналов от рецепторов двигательного аппарата, выполняющего мышечную работу, и в результате распространения на дыхательный центр мощного возбуждения от моторных зон больших полушарий головного мозга, обеспечивающих двигательную активность. В увеличении минутной вентиляции легких изменения хеморецепторной импульсации большого значения не имеют, так как существенные сдвиги р_аО₂ и р_аСО₂ отсутствуют.

Увеличение минутной вентиляции коррелирует с нарастающими потребностями тканей в кислороде и изменением их метаболизма. В случае нарушения соответствия вентиляции метаболизму возможны отклонения в газовом составе крови с соответствующими изменениями интенсивности импульсации хеморецепторов и ответной реакцией дыхательного центра, приводящими к частичной или полной ликвидации этих отклонений.

Максимально возможные объемы вентиляции легких наблюдаются при выполнении мышечной работы значительной мощности. Минутная вентиляция может увеличиваться до 80-100, а у спортсменов – до 150 л/мин и более. Такое увеличение минутной вентиляции прямо пропорционально мощности выполняемой работы и степени интенсификации метаболизма, определяемых количеством потребляемого кислорода и выделяемого углекислого газа.

При нарушениях биомеханики дыхания (например, дыхание через узкую трубку, начинающийся бронхоспазм и т.п.) сразу усиливается центральная инспираторная активность и работа дыхательных мышц. При этом ДО увеличивается, частота дыхания снижается, минутная вентиляция либо остается прежней, либо увеличивается. Все перечисленные изменения происходят сразу после включения дополнительного сопротивления и не связаны с отклонениями в газовом составе крови. Следовательно, при нарастании неэластического (резистивного) сопротивления усиление работы дыхательных мышц вызвано не гиперкапнией, а возбуждением проприорецепторов этих мышц: при увеличении сопротивления сокращению межреберных мышц и мышц стенок живота усиливается афферентация от рецепторов растяжения. Растет частота эфферентной импульсации и возникает ответная реакция – рефлекс на растяжение, ведущий к резкому усилению сокращения мышц. Таким образом, благодаря рефлексам на растяжение дыхательных мышц усиливается их сокращение при повышении сопротивления дыханию.

Снижение скорости вдоха при повышении сопротивления способствует ослаблению импульсации от рецепторов растяжения легких, дыхание становится глубоким и редким, увеличивается ДО. В условиях повышенного неэластического сопротивления редкое глубокое дыхание является энергетически наиболее выгодным.

При повышении эластического сопротивления минутная вентиляция также не снижается, но дыхание становится частым и поверхностным. Это требует меньшего усиления работы дыхательных мышц в подобных условиях и энергетически выгодно.

Таким образом, регуляция дыхания при повышенном неэластическом или эластическом сопротивлении обеспечивает поддержание относительного постоянства газового состава крови путем подбора оптимальных параметров дыхательного объема и частоты дыхания.

Изменения дыхательного ритмогенеза при мышечной работе и повышении сопротивления дыханию проявляются усилением работы дыхательных мышц, но в условиях различной легочной вентиляции: гиперпноэ при мышечной работе и небольшие изменения минутной вентиляции при повышении сопротивления. В условиях нормального газового состава крови общим является включение регуляции по «возмущению». Если афферентная импульсация в высшие нервные центры не обеспечивает адекватного увеличения объема легочной вентиляции, изменяется газовый состав артериальной крови, и включается регуляция по «отклонению».

Существенное значение в регуляции дыхания играют опиатные рецепторы мостомедуллярной зоны и эндогенные опиоидные пептиды типа эндорфинов. Их нейромодуляторный эффект проявляется главным образом при стрессе, нарушениях вентиляции, приводящих к развитию острой дыхательной недостаточности. Использование антагониста опиоидных пептидов налоксона эффективно при купировании острой дыхательной недостаточности, вызванной передозировкой морфина, промедола, фентанила и других наркотических аналгетиков.

Аппарат регуляции дыхания обеспечивает режим вентиляции, или паттерн дыхания, который включает дыхательные объем, частоту, ритм, соотношение фаз вдоха и выдоха, паузы, объемные скорости вдоха-выдоха.

Нарушения центральных механизмов регуляции дыхания. Нарушения центральных механизмов регуляции дыхания возникают при травмах, воспалении, отеке, опухоли головного мозга, нарушении мозгового кровообращения, интоксикациях. Угнетение дыхательного центра происходит также в условиях снижения афферентной импульсации.

Повреждения двигательных зон коры головного мозга клинически проявляются разнообразными затруднениями в согласовании дыхания с речеобразовательной функцией. Бифронтальные процессы в лобных долях, реже атеросклероз мозговых сосудов вызывают дыхательную апраксию. Такие пациенты не могут сделать по команде глубокий вдох или задержать дыхание, иногда это сочетается с невозможностью произвольного акта глотания, затруднениями в согласовании дыхания с речеобразовательной функцией.

Повреждение лимбической системы, миндалевидного ядра вызывают апноэ. У пациентов во время эпилептических припадков возникают периоды апноэ, чередующиеся с редким поверхностным дыханием.

Усиление импульсации от клеток коры и соответствующая активация дыхательного центра могут быть вызваны генерализованным возбуждением ЦНС (неврозы, приступы истерии). При этом, как правило, имеет место альвеолярная гиповентиляция, характеризующаяся изменениями в дыхательном цикле (инспираторно-экспираторное соотношение).

Барбитураты, наркотические аналгетики избирательно ингибируют афферентную импульсацию. Так, фентанил блокирует ноцицептивную афферентацию, но не изменяет вагусное влияние на дыхательный центр, которое тормозится барбитуратами.

Снижение тонуса ретикулярной формации ствола мозга и повышение порога возбудимости центральных хеморецепторов вызывает развитие дыхательной недостаточности у пациентов с синдромом Пиквика. Для этого процесса характерны гиповентиляция, периоды апноэ на фоне патологической сонливости, вторичная полицитемия, гипертрофия правого желудочка, сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, прогрессирующее ожирение. Нарушения центральной регуляции проявляются ремиттирующими и интермиттирующими формами диспноэ, как правило, гипо-вентиляционного характера.

К ремиттирующим формам диспноэ относятся:

· тахипноэ – повышение частоты дыхания, сопровождающееся уменьшением дыхательного объема; альвеолярная вентиляция, как правило, не изменяется;

· полипноэ (гипервентиляция) – увеличение частоты и глубины дыхания; нарастание минутной и альвеолярной вентиляции направлено на повышение парциального давления и напряжения кислорода в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Тахипноэ и полипноэ свидетельствуют о возбуждении дыхательного центра в результате гипоксемии, гиперкапнии, эмоционального перевозбуждения, локальных патологических процессов в области дыхательного центра.

· брадипноэ – возникает при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с передозировкой наркотических и других фармакологических препаратов, при пищевых отравлениях.

Замедление частоты дыхания без соответствующего увеличения минутной вентиляции называется олигопноэ (гиповентиляция);

· дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя») развивается у больных с диабетической комой, уремией, отравлением метиловым спиртом, у спортсменов после чрезмерно больших нагрузок вследствие глубокой гипоксии мозга, ацидоза и токсического действия метаболитов и токсинов на клетки мозга.

Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом;

· дыхание Люмсдена – апнейстическое дыхание возникает при хронической анемии и гипоксии головного мозга. Оно характеризуется медленным вдохом, инспираторной задержкой с последующим коротким выдохом.

Причиной этого типа дыхания является снижение тонуса структур дыхательного центра в области варолиева моста, а также полного или частичного блокирования афферентной импульсации, поступающей в дыхательный центр по блуждающему нерву. Дыхание Люмсдена наблюдается на определенном этапе регионарной циркуляторной гипоксии мозга вследствие тромбоза или эмболии, интоксикации ЦНС при ботулизме, передозировке наркотических препаратов, отравлении фосфорорганическими соединениями.

Интермиттирующие формы диспноэ зависят от тяжести поражения дыхательного центра, имеют различную степень выраженности, неравномерность дыхательных циклов может существенно варьировать:

· диспноэ с частыми вставочными вдохами (через 10-16 дыхательных циклов) следует рассматривать как начальный вариант интермиттирующей формы диспноэ.

Для эупноэ характерен дыхательный период, состоящий из 15-20 однообразных дыхательных циклов и завершающийся одним вставочным вдохом большей амплитуды и удлиненной дыхательной паузой. Наличие такого дыхательного периода отражает физиологические изменения тонуса дыхательного центра, его способность периодически корректировать накапливающиеся погрешности одиночных дыхательных циклов.

Диспноэ с частыми вставочными глубокими вдохами встречается у больных с неврастенией, недостаточностью кровообращения, туберкулезом легких, в начальной стадии интоксикации и гипоксии;

альтернирующее дыхание характеризуется дыхательным периодом, состоящим всего из двух циклов разной амплитуды, чередующихся равномерными дыхательными паузами. Минутный объем вентиляции умеренно снижен;

волнообразное дыхание характеризуется дыхательным периодом, состоящим из 7-16 разных по амплитуде (поверхностные и полноценные) дыхательных циклов. Периоды следуют один за другим без вставочных вдохов и паузы. Минутный объем дыхания, как правило, снижен,

Альтернирующее и волнообразное дыхание не являются специфическими для определенной патологии формами диспноэ и наблюдаются при травмах, отеке, воспалительных процессах головно­го мозга, интоксикациях;

дыхание Чейн-Стокса возникает в случаях, когда гипоксемия сопровождается снижением р_аСО₂ ниже порога возбудимости хеморецепторов и дыхательного центра в условиях высокогорья, у здоровых людей во сне, при кровоизлияниях в область ствола мозга, после угнетения дыхательного центра большими дозами морфина, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания.

Характеризуется периодами волнообразного дыхания, состоящими из 5-9 циклов и перемежающимися длительными паузами. Периодический характер дыхания обусловлен гипокапнией или по­вышением порога возбудимости дыхательного центра (например, в старческом возрасте). В этой ситуации гипоксемический раздражитель вызывает несколько сильных вдохов. Гипоксемия устраняется, и стимуляция дыхательного центра недостатком кислорода прекращается. Поскольку р_аСО₂ остается ниже порога возбудимости дыхательного «центра», то роль углекислого газа в его активации отсутствует. Наступает период апноэ, который в последующем сменяется несколькими вдохами, после которых вновь наступает период апноэ;

Дыхание Биота наблюдается у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга (травмы, кровоизлияния, менингиты, энцефалиты, опухолевый процесс и др.), сопровождающимися тяжелой гипоксией продолговатого мозга.

При этой форме диспноэ каждый дыхательный период включает 5-8 дыхательных циклов, имеющих постоянную амплитуду и период апноэ, длительность которого широко варьирует. По мере утяжеления процесса периоды апноэ удлиняются. Механизмы формирования патологических типов дыхания связаны со следующими процессами:

а) снижением возбудимости дыхательного центра;

б) органическими и функциональными нарушениями в дыхательном центре;

в) нарушениями в системе проводящих путей из супрабульбарных структур мозга.

Другими формами гиповентиляции, вызванными нарушениями центральных механизмов регуляции дыхания являются:

· Асфиксия новорожденных;

· Угнетение дыхательного центра наркотиками;

· Синдром Пиквика – патологическая сонливость, возникающая в любое время суток и сопровождающаяся развитием гиповентиляционных и апноэтических состояний (см. выше);

· Тахипноэ (в связи с органическими или функциональными поражениями ЦНС или дыхательного центра, при невротических или стрессовых воздействиях);

· Рефлекс ныряльщиков (апноэ в связи попаданием воды и раздражением рецепторов верхних дыхательных путей, иннервируемых 5, 9 парами черепно-мозговых нервов).

· Сонное апноэ (проклятье Ундины – внезапная остановка дыхания во сне, связанная, по-видимому, с органическими поражениями дыхательного центра и/или его проводящих путей).

· Нарушение произвольных механизмов регуляции дыхания (например, во время пения, игры на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов и т.п.);

· Гиповентиляция при органических поражениях ЦНС;

· Гиповентиляция при поражениех мотонейронов диафрагмы;

· Гиповентиляция при нарушениях функции дыхательных мышц (диафрагмы);

Изменения регуляции дыхания могут наблюдаться при патологии легких. Они имеют компенсаторный характер и направлены на поддержание нормального газового состава крови. Проявления зависят от стадии и характера патологического процесса. Увеличение функционального мертвого пространства проявляется значительной гиперкапнией и гипоксемией. Афферентная импульсация с хеморецепторов повышается. Это способствует увеличению легочной и альвеолярной вентиляции, уменьшению отклонений в газовом составе крови.

У пациентов с заболеваниями легких включается дополнительная импульсация с рецепторов, не имеющих значения в регуляции дыхания в норме. Так, в ответ на выделение биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.) или быстрые изменения объема легких реагируют ирритантные рецепторы, расположенные в эпителии воздухоносных путей, и развивается бронхоконстрикция. В интерстиции альвеол и бронхов локализованы юкстакапиллярные рецепторы легких (J-рецепторы), активация которых происходит при повышении давления в сосудах малого кругакровообращения. Возбуждение этих рецепторов происходит при пневмонии, отеке легких и др. Раздражение J-рецепторов вызывает бронхоконстрикцию, проявляющуюся частым и поверхностным дыханием. При плевритах включается импульсация от рецепторов париетального листка плевры.

У больных с патологией легких происходит перестройка дыхательного ритмогенеза, позволяющая обеспечить необходимую вентиляцию в условиях оптимальной частоты и глубины дыхания. Например, при эмфиземе легких, вызванной повышением не эластического (бронхиального) сопротивления дыханию, наблюдается глубокое и редкое дыхание, являющееся оптимальным в этих условиях. Напротив, у больных эмфиземой легких, характеризующейся повышением неэластического и эластического сопротивления, дыхание становится частым и поверхностным. Это происходит даже независимо от степени гиперкапнии. Дыхательный объем уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Такая реакция является оптимальной, поскольку при этом совершается относительно меньшая мышечная работа.

Альвеолярная гипервентиляция. Альвеолярная гипервентиляция связана с увеличением МОД, не обусловленном метаболическими потребностями организма. Более того, альвеолярная гипервентиляция ведет к снижению Р_аСО₂ и алкалозу; развивается первично при нарушении автоматического контроля дыхания (гипервентиляционный синдром) и вторично вследствие стимуляции дыхательного центра метаболитами, продуцируемыми или накапливающимися в организме при декомпенсированном сахарном диабете, уремии, тиреотоксикозе, гипертермии, отравлениях салицилатами, алкоголем и др. При гипервентиляции увеличение МОД не соответствует продукции СО₂.

Гипервентиляция может быть активной и пассивной. Пассивная альвеолярная гипервентиляция имеет место при аппаратном искусственном дыхании, когда ослаблен контроль за физиологическими функциями организма. Снижение напряжения СО₂ в артериальной крови (гипокапния) ведет к нейрогенному апноэ. Активная альвеолярная гипервентиляция встречается при чрезмерном возбуждении дыхательного центра афферентными и эфферентными системами. В зависимости от происхождения такой афферентации выделяют следующие формы альвеолярной гипервентиляции:

1. Психогенная (например, при неврозах, эмоциональном возбуждении, стрессах);

2. Церебральная (например, у пациентов с опухолями, травмами и т.п.);

3. Рефлексогенная (например, при чрезмерном возбуждении различных рецепторов – болевых, температурных, хеморецепторов и т.п.).

Поэтому альвеолярная гипервентиляция встречается при таких патологических состояниях, как лихорадка, гипоксия, интоксикация, при передозировке лекарств и т.д. Патогенез альвеолярной гипервентиляции связан с формированием гипокапнии и алкалоза, что ведет к нарушению электролитного баланса – гипокальциемии, гипокалиемии, гипернатриемии. Снижается коронарный и мозговой кровоток, Так, при р_аСО₂ 18 мм рт.ст. интенсивность кровотока в ткани мозга падает на 32%. Это ведет к потере сознания, гипотензии, тканевой гипоксии. Из-за сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево (эффект Бора) затрудняется утилизация кислорода тканями, в то время как потребление кислорода дыхательными мышцами может увеличиваться в десятки раз.

Больные предъявляют неспецифические жалобы на сердцебиение, парестезии, тошноту, головную боль, мышечную дрожь, судороги и т.п. Нередко отмечают боли в грудной клетке, связанные с гипоксией миокарда и дыхательных мышц.

Альвеолярная гипервентиляция при гипервентиляционном синдроме устраняется депрессантами или переводом больного на искусственную вентиляцию легких. Уменьшение гипервентиляции происходит по мере устранения вызвавшей ее основной причины.

Неравномерная вентиляция. Регионарное распределение альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании уже не вполне равномерно. Базальные сегменты получают относительно большую часть дыхательного объема, верхние отделы – меньшую часть.

Изменения вентиляции могут происходить в отдельных участках легкого или охватывать легкие целиком. Регионарные изменения эластичности, недостаточное расправление легочной ткани (пневмосклероз, пневмокониоз), регионарная обтурация бронхов и т.п. являются причинами неравномерной вентиляции.

Нарушение газового состава крови.

В самом определении дыхательной недостаточности заложен смысл изменения газового состава крови, т.е. неспособность дыхательной системы обеспечить нормальный газовый гомеостаз артериальной крови. К этим показателям относятся следующие:

· Напряжение кислорода: (Р_аО₂ 90-100 мм рт.ст.);

· Напряжение углекислого газа (Р_аСО₂ 40 мм рт.ст.);

· Показатель водородных ионов (рН 7,40 ед.);

· Объем кислорода (180-200 мл/л);

· Объем углекислого газа (540-550 мл/л);

· Насыщение гемоглобина кислородом (96-98%);

· Остальные показатели кислотно-щелочного равновесия: буферные основания (ВВ 40-60), стандартный бикарбонат (SB 25), избыток или дефицит (ЕВ-2,5-+2,5 ммоль/л).

Дыхательная недостаточность первоначально проявляется гипоксемией (снижение р_аО₂ ниже 90 мм рт.ст.) и далее гиперкапнией (р_аСО₂ более 40 мм рт.ст.) и ацидозом (рН менее 7,40 ед.) с потерей буферных оснований. Сатурация гемоглобина кислородом снижается до 80% и менее (цианоз). Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз активируют периферические и центральные хеморецепторы. Кроме того, центральные хеморецепторы стимулируются ионами водорода спинномозговой жидкости, где также наблюдается сдвиг рН в кислую сторону (с 7,32 ед. и менее). Гиперкапнический и гипоксический стимулы активируют дыхательный центр и значительно повышают уровень легочной и альвеолярной вентиляции. Так, сдвиг рН артериальной крови на 0,01 ед. удваивает легочную вентиляцию, а повышение р_аСО₂ на 1 мм рт.ст. увеличивают МОД на 1,5 л/мин. Изменяется ход кривой диссоциации оксигемоглобина.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 666 | Нарушение авторских прав