АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение диффузионной способности легких

Нарушения диффузии. Газообмен в легких происходит благодаря способности газов диффундировать через альвеолярно-капиллярную мембрану при различном парциальном напряжении газов по обе стороны мембраны. Объем диффундируемого газа зависит от площади диффузионной поверхности и величины легочного кровотока, участвующего в газообмене. У здорового человека площадь альвеолярной поверхности достигает 150 м² и капиллярной – 130 м². Одномоментно в капиллярах легких находится 200-300 мл крови, в среднем кровь задерживается в легких в течение 0,25-0,75 с. Диффузионную способность легких (ДЛ) рассчитывают по формуле:

ДЛ =V/dP, мл/мин×мм рт.ст.,

где: V – объемная скорость транспорта газа;

dP – разность парциального давления газа по обе стороны мембраны.

Показатель диффузионной способности легких в норме колеблется в пределах 15-30 мл О₂ мин/мм рт.ст. (или 230 мл/мин/кПа) и указывает, какое количество газов в мл проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану в 1 минуту при разности парциального давления в 1 мм рт.ст. При изменении физико-химических свойств мембраны увеличивается мембранное сопротивление диффузии. Чем длиннее путьгаза из альвеолы до его носителя в крови(эритроцит или плазма), тем медленнее протекает процесс.

Диффузионное сопротивление зависит также от специфических свойств диффундируемого газа. Кислород диффундирует значительно медленнее, так как его растворимость в ткани мембраны в 20 раз меньше, чем углекислого газа. Поэтому диффузионные нарушения при сохранении вентиляции и перфузии сводятся к снижению насыщения крови кислородом, так как углекислый газ диффундирует в достаточных количествах, а также используется для пополнения бикарбонатной буферной системы.

Диффузионный путь газов в среднем равен 0,5-1,0 мкм. Первый этап диффузии представляет собой альвеолярно-капиллярную мембрану (толщина мембраны в среднем равна 0,25-0,36 мкм), состоящую из клеток альвеолярного эпителия (пневмоциты, макрофаги), базальной мембраны, межмембранного пространства и эндотелиальных клеток капилляра. Примерно 80% поверхности альвеол имеет непосредственный контакт с эндотелием капилляров.

На первом этапе диффузии происходит переход газа из альвеол в эпителиальные клетки, в которых газ находится уже в растворенном виде. Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану осуществляется с участием цитохрома Р₄₅₀, образующего с кислородом и углекислым газом нестойкие соединения. Благодаря этому упорядочивается перемещение молекул по градиенту концентрации и тем самым значительно ускоряется процесс диффузии.

Градиент парциального давления в первой части диффузионного пути зависит от парциального давления в альвеолах и среднего парциального напряжения газа в плазме легочных капилляров (P_л – Р_кап).

На втором этапе газ диффундирует через плазму крови, мембрану и цитозоль эритроцитов до молекулы гемоглобина. Градиент парциального напряже6ния на втором этапе диффузионного пути равен разности парциального давления в плазме легочных капилляров и эритроцитах. Препятствие при переходе газа через мембрану эритроцита называют внутрикапиллярным сопротивлением диффузии. Эта величина обратно пропорциональна объему крови, одномоментно находящемуся во внутри легочных капиллярах. При редукции капиллярной сети емкость легочных капилляров и диффузия в легких уменьшаются.

Большое значение в процессе диффузии имеет способность газов соединяться с гемоглобином. Наиболее высоким сродством к гемоглобину обладает угарный газ, поэтому парциальное давление СО в плазме остается почти без изменений. Количество СО, поступившее из альвеол в кровь, ограничено лишь свойствами мембраны, а не емкостью крови. Окись углерода (CO) является идеальным газом для исследования диффузии.

Хорошей диффузионной способностью обладает закись азота (N₂O), но она не образует соединение с гемоглобином. При прохождении крови одной четверти пути по капилляру парциальное давление N₂O в плазме крови уже равно альвеолярному. Ускорение диффузии закиси азота в кровь возможно только благодаря повышению скорости перфузии.

Сродство гемоглобина к кислороду занимает промежуточное положение между угарным газом и закисью азота.

Повышение р_аО₂ в плазме крови после диффузии кислорода в эритроцит происходит намного быстрее, чем для угарного газа, но не столь быстро, как для закиси азота. В покое для выравнивания рО₂ по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны необходимо 0,25 с. В норме эритроцит проходит капилляр за 0,75 с. Следовательно, увеличение скорости перфузии в 3 раза не отразится на оксигенации, если нет ограничения диффузии. При уплотнении альвеолярно-капиллярной мембраны скорость диффузии кис­лорода снижается до 0,5-0,7 с. У таких пациентов ускорение скорости кровотока при физической нагрузке приводит к гипоксемии.

Большим сродством к углекислому газу обладает восстановленный гемоглобин, чем оксигемоглобин. Поэтому диссоциация оксигемоглобина в тканях облегчает образование карбгемоглобина, а образование оксигемоглобина способствует выведению углекисло­го газа легкими. Диффузия углекислого газа происходит по градиенту концентрации, равному 6 мм рт.ст., поэтому рСО₂ по обе стороны мембраны быстро выравнивается.

Диффузионные расстройства возникают при уменьшении дыхательной поверхности, снижении градиента парциального напряжения газов в альвеолярном воздухе и крови, увеличении диффузионного пути вследствие утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны.

Уменьшение диффузионной способности легких является результатом повышения диффузионного сопротивления в альвеолярно-капиллярной мембране и/или в легочном капилляре (альвеоло-капиллярный блок). На начальном этапе суммарная диффузионная способность легких сохраняется в пределах нормы за счет компенсаторного снижения сопротивления диффузии крови. Повышение диффузионного сопротивления капиллярной крови может быть компенсировано снижением мембранного сопротивления диффузии благодаря повышению альвеолярной вентиляции, увеличению объема вдоха и, как следствие, альвеолярной и диффузионной поверхности.

Ограничение поверхности диффузии наблюдается при эмфиземе легких, деструктивных поражениях альвеол и капилляров, выпоте или объемном процессе в плевральной полости. После резекции легкого диффузионная поверхность уменьшается пропорционально объему оперативного вмешательства. Первичное утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны и увеличение диффузионного пути наблюдается при бериллиозе, асбестозе, саркоидозе, склеродермии, аллергическом альвеолите. Ограничение дыхательной поверхности, утолщение мембраны и уменьшение диффузии происходит при интерстициальном отеке, альвеолярном фиброзе, респираторном дистресс-синдроме взрослых.

Вторичные нарушения диффузии в плазме крови возникают при расстройствах гемодинамики (сердечно-сосудистая недостаточность), патологии системы крови (анемии), а также при выраженной тахикардии, когда вследствие уменьшения времени контакта гемоглобина эритроцитов крови с альвеолярным воздухом может наблюдаться ускорение движения крови, и эритроцит пребывает в легочном капилляре менее чем 0,25 с вместо 0,5-0,75 с.

Улучшить альвеолярно-капиллярную диффузию можно ингаляцией кислорода, уменьшением интерстициального отека, противовоспалительной терапией и т.п.

Функциональная диагностика диффузионных нарушений. Наибольшее распространение получили методики, в которых диффузия оценивается по способности СО диффундировать через альвеолярно-капиллярную мембрану. При проведении функциональных исследований используют также кислород, углекислый газ, закись азота и др. Используемый для исследования газ должен иметь более высокую растворимость в крови, чем в альвеолярно-капиллярной мембране, так как этим определяется направленность процесса диффузии от альвеол к капиллярной крови и способность образовывать соединения с гемоглобином, иначе будут определяться изменения газов крови, связанные с перфузией. Существует два способа определения диффузионной способности легких: метод «одиночного вдоха» (пациент делает глубокий вдох смесью газов CO и О₂, задерживает дыхание на 10 с, затем делает спокойный выдох) и метод «устойчивого состояния» (основан на длительном спокойном дыхании до состояния насыщения, когда вследствие выравнивания рСО по обе стороны мембраны концентрация СО в выдыхаемом воздухе перестает уменьшаться).

Нормальная величина диффузионной способности в среднем равна 25 мл/мин/мм рт.ст. Для нарушения диффузии характерно наличие гипоксемии без гиперкапнии и усиление гипоксемии при произвольном увеличении вентиляции (мышечная работа). При гипервентиляции, соответственно, увеличивается расход кислорода, а при ограничении диффузионной способности легких гипоксемия нарастает.

Диффузионные нарушения могут выявляться в покое и при физической нагрузке. Ранняя диагностика диффузионных нарушений возможна при проведении велоэргометрической пробы.

Нарушения перфузии.

В легкие кровь поступает по системе легочных (малый круг кровообращения) и бронхиальных (большой круг кровообращения) сосудов. Основной функцией малого круга является оксигенация венозной крови и удаление из нее углекислого газа. Способность организма человека к насыщению кислородом ограничена. Депо кислорода составляет примерно 1000 мл. При этом на артериальную кровь приходится 600 мл, на венозную кровь – 200 мл. Среднее время прохождения крови через малый круг кровообращения у человека равно 4,5-5 с. В состоянии покоя в сосудах легких находится 500 млкрови (10% ОЦК; 55% этого объема приходится на левое легкое), из них 80-120 мл – в артериальном русле. Объем легочных капилляров равен 120-140 мл (человека с массой тела 70 кг), поверхность сосудистого русла в среднем составляет 70 м² (100 м² – на высоте вдоха, 30 м² – в конце выдоха).

Особенность легочного кровотоказаключается в том, что весь ОЦК обязательно попадает в легкие. В условиях нагрузки минутный объем крови может возрастать в 6 раз по сравнению с покоем, при этом кровеносная система легких благодаря регуляторным механизмам в состоянии отвечать па предъявление к ней повышенного требования.

В легочных сосудах сопротивление кровотоку в 10-15 раз меньше, чем в сосудах других тканей, из-за относительно меньшей толщины сосудистой стенки. Большая растяжимость стенок легочных сосудов обеспечивает незначительные изменения давления в сосудах малого круга кровообращения при значительных расстройствах в нем кровотока или изменении объема притекающей крови. При увеличении перфузии легких пассивно снижается легочное сопротивление и увеличивается объем сосудистого русла. В легочных сосудах мышечный слой выражен незначительно, что не позволяет четко дифференцировать резистивную и емкостную функции между артериями и венами легких.

Движущей силой легочного кровотока является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием. Давление в правом желудочке равно 15-20, в левом предсердии – 5-7 мм рт.ст., и, таким образом, градиент давления составляет около 10 мм. Адекватность легочного кровотока уровню альвеолярной вентиляции для легких в целом определяется следующими факторами:

1. Объемом циркулирующей крови (около 5 л);

2. Эффективностью работы правого и левого желудочков сердца;

3. Сосудистым сопротивлением малого круга кровообращения;

4. Внутри альвеолярным давлением воздуха;

5. Влиянием гравитационных сил.

Все вышеуказанные факторы тесно взаимосвязаны, и любой из них в отдельности или различные их сочетания могут быть причиной расстройства легочной перфузии. Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции чаще всего возникает при развитии гипертензии или гипотензии в малом круге кровообращения.

Давление в сосудистой сети легких зависит от давления в левых отделах сердца и составляет в среднем в артериях 15-25, в венах – 9-15 мм рт.ст. Некоторое повышение давления в легочной артерии происходит при пятикратном увеличении объема крови в легких. Давление в сосудах легких может изменяться в зависимости от тонуса бронхов. При бронхоспазме появляются признаки легочной гипертензии.

Легочная гипертензия, как правило, бывает вторичного генеза и наиболее часто вызвана функциональными и структурными изменениями мелких артерий. Повышение давления в легочной артерии может быть более значительным, чем повышение давления в большом круге кровообращения.

Сосуды малого круга являются определенным барьером, удаляющим из крови циркулирующие микроагрегаты тромбоцитов и эритроцитов, оторвавшиеся тромбы, жировые и газовые эмболы и др. Незначительное количество задерживающихся микроэмболов не вызывает существенных нарушений перфузии. Массивная эмболия сосудов малого круга кровообращения приводит к таким тяжелым расстройствам перфузии, как ишемия легких, респираторный дистресс-синдром взрослых. В ответ на изменения легочного кровотока включаются рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения. При купировании патологического процесса изменения в легочном и бронхиальном сосудистом русле претерпевают обратное развитие, бронхиально-легочные анастомозы редуцируются или исчезают.

Микроциркуляторное русло представлено сетью капилляров двух видов – широкие (диаметр 20-40 мкм) и узкие (диаметр 4-12 мкм). Широкие капилляры образуют крупные петли и способны одномоментно вмещать до пяти эритроцитов. Узкие капилляры формируют мелкопетлистую капиллярную сеть, способны вмещать 1-2 эритроцита. По широким капиллярам в условиях покоя протекает основная масса перфузируемой через легкие крови. Узкие капилляры включаются в процесс перфузии при физических нагрузках. Время перфузии крови по широким капиллярам значительно меньше, чем по узким. Для прохождения через капилляр малого диаметра эритроциту требуется 1 с. При тяжелой мышечной работе время сокращается до 0,5 с.

Система бронхиальных сосудов снабжает кровью дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол. На ее долю приходится примерно 3% легочного кровотока. В бронхиальных сосудах уровень кровяного давления выше, чем в легочных. Поэтому большая часть крови из них поступает в легочные сосуды, что приводит к некоторому снижению рО₂ в легочной вене.

Наличие двух систем кровоснабжения легких определяет особенности массопереноса различных веществ в них. Так, кислород транспортируется из альвеол в кровь легочных сосудов, а из бронхиальных сосудов в ткань легкого, углекислый газ – в противоположном направлении. Из системы легочных сосудов снабжаются субстратами альвеолы, альвеолярные ходы и респираторные бронхиолы. Альвеолярная стенка часть кислорода для собственного метаболизма получает непосредственно из воздуха.

Из притекающей крови в ткань легкого интенсивно перемещаются липиды и липопротеиды. Из клеточных структур легких в кровь поступают катехоламины, антикоагулянты и др. Эти перемещения происходят путем микропиноцитоза.

Гидродинамические параметры системы бронхиальных сосудов обеспечивают транспорт воды в интерстиций и последующее лимфообразование. Редукция кровотока по бронхиальным сосудам сопровождается снижением или прекращением лимфооттока из легких. Бронхиальные сосуды играют первостепенную роль в лимфогенезе. Этому способствуют близкое расположение бронхиальных и лимфатических сосудов и более высокое гидродинамическое давление, определяющее поток жидкости и белковых масс из них в интерстиций, где находятся лимфатические терминали.

В легких существуют многочисленные артериовенозные анастомозы между сосудами малого и большого круга кровообраще­ния, играющие важную роль в условиях патологии.

Нарушения перфузии легких могут быть результатом патологических процессов как в легких, так и в других органах и системах организма. В условиях острых заболеваний легких гемодинамические расстройства в системе легочной артерии обусловлены в основном тромбоокклюзионными процессами и характеризуются снижением или полной блокадой локального кровотока. Наряду с этим, уже на ранних стадиях пневмонии в пораженных отделах легких открываются артериовенозные анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения. При воспалении бронхов увеличивается кровенаполнение оплетающих их артерий. При остро развивающихся гнойно-деструктивных процессах расширенные, извитые, патологически измененные бронхиальные артерии могут стать источником тяжелого легочного кровотечения.

При хронизации воспалительного процесса сохраняющиеся нарушения перфузии становятся пусковым механизмом для вторичных гемодинамических расстройств и сдвигов вентиляционно-перфузионных отношений в легких, приводящих к выраженным расстройствам кровообращения и дыхания. Присоединение эмфиземы, пневмосклероза способствует повышению бронхиального и легочно-сосудистого сопротивления, развитию легочной гипертензии, повышению давления в правом желудочке и формированию типичной картины «легочного сердца». Прогрессирование этого процесса ведет к редукции и обеднению периферического легочного-сосудистого русла с выключением участков микроциркуляторного русла, а также бронхиального кровотока.

Выделяют три типа нарушений легочной перфузии, ведущих к дыхательной недостаточности:

1-й тип нарушений развивается в результате эмболии легочных сосудов (макро- и микроэмболия). Изменения легочного кровотока при этом зависят от характера эмболии. Возможно возникновение ишемии легкого, образование в ишемизированной зоне биологически активных веществ, влияющих на процессы перфузии и просвет бронхов.

2-й тип нарушений обусловлен системными васкулитами (гиперреактивные васкулиты, септические заболевания, васкулиты типа Шенляйн-Геноха, гранулематоз Вегенера, артериит Такаясу и др.). Сосуды легких вовлекаются в процесс в первую очередь в связи с высокой вероятностью попадания в них аллергенов, токсинов и способностью клеток паренхимы секретировать биологически активные вещества.

3-й тип нарушений, вызывающих дыхательную недостаточность, – легочная артериальная гипертензия при пороках митрального клапана, врожденных пороках сердца (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, открытый атриовентрикулярный канал, дефект межжелудочковой перегородки), хронических обструктивных заболеваниях легких.

Различают две формы легочной гипертензии: прекапиллярную и посткапиллярную. Прекапиллярная форма легочной гипертензии характеризуется повышением сопротивления в мелких сосудах малого круга кровообращения, включая капилляры. Посткапиллярная форма легочной гипертензии характеризуется застойными явлениями в легких. Обе формы встречаются при спазме артериол, сдавлении облитерации или обтурации сосудов легких, в том числе рефлекторном (раздражении барорецепторов легких, при сдавлении легочных вен опухолью, спайками), митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда (левожелудочковая недостаточность). Нарушения легочного кровотока встречается при гипотензии, гиповолемии, пороках сердца при сбросе крови справа налево – шунтирование. Таким образом, к уменьшению перфузии легких приводят следующие процессы:

1. Нарушение сократительной способности правого желудочка;

2. Нарушение сократительной способности левого желудочка, приводящей к развитию застойных явлений в легких;

3. Некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, правого предсердно-желудочкового отверстия и т.п).

4. Сосудистая недостаточность;

5. Эмболия легочной артерии.

Во всех случаях страдает насыщение крови кислородом, оттекающей от легких, – гипоксемия, что ведет к гипоксии тканей.

Развитие легочной гипертензии может быть вызвано альвеолярной гипоксией – легочная гипоксическая вазоконстрикция. Этот тип нарушений перфузии возникает при горной болезни, хронических обструктивных заболеваниях легких, заболеваниях плода и новорожденных. В основе данного вазоконстрикторного механизма лежит физиологический принцип – невентилируемая альвеола не должна перфузироваться, чтобы венозная кровь не попала в большой круг кровообращения.

В физиологических условиях в разных участках легких объем кровотока определяется комплексом факторов, среди которых ведущее место занимает рО₂ альвеолярного воздуха. Уменьшение вентиляции альвеолы и снижение в ней рО₂ сопровождается гипоперфузией этой зоны. Благодаря такому механизму регуляции в покое часть альвеол не функционирует, и, тем не менее, насыщение крови кислородом поддерживается на адекватном уровне (96-98%). Однако при значительном нарушении вентиляции альвеол происходит повышение давления в легочной артерии, вызванное спазмом сосудов. Окончательно механизм этого феномена не выяснен. Однако четко выявлено усиление вазоконстрикции при повышении концентрации ионов [Н⁺], накоплении вазоконстрикторных субстанций в зоне невентилируемых альвеол (гистамин, серотонин, ПГ F₂α), активации β-адренергической импульсации легочных сосудов в условиях гипоксии. При отсутствии патологического процесса в легких выключение из вентиляции части функционирующей поверхности вызывает рефлекторное уменьшение в тех же участках и легочного кровотока. При патологии этот приспособительный механизм может оказаться неадекватным и проявляться в виде гиперреактивности (возникновение артериальной легочной гипертензии), гипореактивности (увеличение шунтирования венозной крови) и гипоксемии. Повышение давления в малом круге в условиях покоя свидетельствует о манифестации легочной гипертензии, выявление повышенного давления только в условиях физической нагрузки – о латентной форме легочной гипертензии.

Причины первичной (идиопатической) легочной гипертензии остаются неясными. Некоторые авторы связывают ее развитие с патологией легочного нервного сплетения (плексогенная легочная артериопатия) и веноокклюзионной патологией. Диагноз первичной легочной гипертензии может быть поставлен при отсутствии в анамнезе указаний на легочную и сердечную патологию, повышении легочного давления при нормальном капиллярном кровотоке, отсутствии локальных изменений в сосудистом русле легких при ангиографическом исследовании. Для этой патологии характерно высокое давление в легочной артерии и гипертрофия правых отделов сердца. При морфологических исследованиях выявляется концентрический фиброз интимы легочной артерии.

Заболевания легких, особенно сопровождающиеся обструктивными нарушениями, могут приводить к развитию вторичной легочной гипертензии.

Соответственно степени альвеолярной гиповентиляции и альвеолярной гипоксии возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения (альвеолярно-сосудистый рефлекс Эйлера-Лильестранда). Выраженность рефлекса зависит от степени альвеолярной гиповентиляции.

При сердечной недостаточности также возможно развитие легочной гипертензии.

У здоровых людей может развиваться преходящая легочная гипертензия при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода.

Функциональная диагностика перфузионных нарушений. Неинвазивные методы функциональной диагностики (электрокардиография, механокардиография и др.) позволяют косвенно оценивать состояние перфузии легких и связанных с этим органных нарушений. В последние годы широкое распространение получили методы ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии.

Исследование легочного кровотока можно проводить локально и на органном уровне. Общий объем легочной перфузии равен кровотоку в большом круге кровообращения. Измеряют его методом газо- и термодилюции, магнитной флоуриметрии, радиоизотопным методом. Принцип метода разведения красителя или радиоактивного изотопа заключается в том, что объем легочного кровотока равен отношению количества индикатора к его концентрации в артериальной крови.

Способ определения легочного кровотока по Фику основан на сопоставлении объема поглощенного кислорода (VO₂) с артерио-венозной разницей по кислороду:

Q =VO₂/Q_aO₂ – Q_вO₂,

где VO₂ – объем поглощаемого за минуту кислорода, Q_aO₂ – содержание кислорода в артериальной крови, Q_вO₂, – содержание кислорода в венозной крови.

Ингаляционные пробы с использованием таких газов, как закись азота, ацетилен позволяют одновременно оценить легочную перфузию, диффузионную способность и альвеолярный объем.

Легочную перфузию оценивают при измерении объема перфузированной крови в единицу времени, системного артериального давления и давления в легочной артерии, которое измеряют с помощью катетера, вводимого в правый желудочек и легочную артерию.

Основой раннего выяснения перфузионных нарушений является определение гемодинамических показателей в покое и при дозированной физической нагрузке в положении сидя (лежа) и стоя.

В условиях нагрузки увеличение объема перфузируемой крови сопровождается повышением давления в легочной артерии, которое людей у моложе 40 лет не превышает 30 мм рт.ст.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1254 | Нарушение авторских прав