АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газообмен и физиологические концентрации газов крови, либо это достигается благодаря гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Критерием оценки этого состояния являются показатели газового состава крови.

Понятие дыхательной недостаточности более емкое, чем легочная недостаточность, ибо дыхательная система представляет собой совокупность органов (аппарат регуляции, легкие, грудная клетка, дыхательные мышцы и т.д.). Нарушение функции любого из этих органов может привести к дыхательной недостаточности.

Развитие и течение дыхательной недостаточности может быть острым и хроническим. В зависимости от степени выраженности дыхательной недостаточности возможно развитие изолированной гипоксемии или сочетание гипоксемии с гиперкапнией. Исходя из этого в клинической практике признано целесообразным выделять следующие формы дыхательной недостаточности:

• гипоксемическая (паренхиматозная);
• гиперкапническая (вентиляционная);
• смешанная (гипоксемическая и гиперкапническая).

Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности. Ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит нарушению перфузии и диффузии, в меньшей степени имеет значение неравномерное внутрилегочное распределение газа. В результате дисбаланса между вентиляцией и перфузией и усиления внутрилегочного шунтирования венозной крови развивается артериальная гипоксемия. Недостаточно насыщенная кислородом кровь, поступающая из легочных зон с измененным вентиляционно-перфузионным соотношением, соответственно, уменьшает р_аО₂ крови, оттекающей от легких.

Гиперкапническая форма дыхательной недостаточности развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция). При этом оксигенация крови и выделение углекислого газа нарушаются. Выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции.

Дыхательная недостаточность может быть компенсированной (при этом компенсаторные механизмы обеспечивают поддержание нормального газового состава крови) и декомпенсированной с наличием артериальной гипоксемии и/или гиперкапнии.

Смешанная форма дыхательной недостаточности наблюдается при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом. Ее развитие обусловлено генерализованными нарушениями бронхиальной проходимости, которые могут сочетаться с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц и развитием гиперкапнии. Вентиляционные нарушения, как правило, происходят на фоне выраженной гипоксемии, вызванной вентиляционно-перфузионными нарушениями в легких, связанными с основным заболеванием.

Острая дыхательная недостаточность – любое остро развившееся состояние, характеризующееся недостаточным поступлением кислорода или задержкой углекислоты, либо тем и другим одновременно, и создающее угрозу для жизни.

Острую дыхательную недостаточность следует рассматривать как патофизиологическое состояние, являющееся результатом разнообразных патологических процессов, в том числе внезапных функциональных изменений сердца и легких. Первично могут нарушаться вентиляция и перфузия легких, поэтому возможно развитие как гиперкапнической, так и гипоксической форм острой дыхательной недостаточности. Возможно одновременное проявление обоих типов нарушений, но, как правило, один из них доминирует. Острая дыхательная недостаточность развивается при первичном поражении легких или вторичной реакции легких на воздействие.

Острая дыхательная недостаточность возникает быстро, скорость наступления респираторных расстройств исчисляется от нескольких минут до нескольких часов и требует срочной диагностики и неотложной терапии. Основными симптомами острой дыхательной недостаточности являются прогрессирующая одышка и цианоз. Цианоз возникает, если содержание гемоглобина в крови превышает 50 г/л. Он наиболее выражен у полнокровных, тучных людей. Напротив, у больных с анемией уровень гемоглобина может быть ниже, поэтому у них острая дыхательная недостаточность характеризуется выраженной бледностью. На определенном этапе развития острой дыхательной недостаточности возможна гиперемия кожных покровов, связанная с вазодилататорным действием углекислоты.

Гипоксемия является более ранним признаком острой дыхательной недостаточности, чем гиперкапния, что связано с особенностями диффузии кислорода и углекислого газа. Гиперкапния наиболее выражена при обструкции бронхов и формировании тотальной легочной обструкции. Диагностика дыхательной недостаточности основана на определении газового состава, рН и оксигемоглобина крови.

Диагностика острой дыхательной недостаточности затруднительна, так как такие симптомы, как потливость, гиперемия кожных покровов, тахикардия, артериальная гипертензия, непостоянны в связи с фазностью действия избытка углекислоты на организм, а такие симптомы, как головная боль, тремор, расстройство сна, помрачение сознания, нарастающая заторможенность, неспецифичны.

Таблица 2

Газовый состав крови у больных с дыхательной недостаточностью

Выраженность диспноэ (тахиппоэ, полипноэ, олигопноэ) не всегда коррелирует со степенью артериальной гипоксемии. Оценка двух параметров – тахипноэ и тахикардии, позволяет дать заключение о степени тяжести дыхательной недостаточности. Частота дыхания свыше 32 в минуту и тахикардия свыше 120 в минуту являются показанием для перевода больного в отделение интенсивной терапии. В тяжелых случаях тахикардия сменяется брадикардией, что указывает па возможность развития комы.

В механизме острой дыхательной недостаточности существенную роль играет гиперкатехоламинемия. Повышение уровня катехоламинов в крови направлено на ограничение гипоксемии и гиперкапнии. На ранних стадиях острой дыхательной недостаточности гиперкатехоламинемия обусловливает тахикардию и артериальную гипертензию. Развитие артериальной гипотензии, коллапса, возникающих на поздней стадии острой дыхательной недостаточности, указывает на снижение сердечного выброса и гиповолемии в условиях острой дыхательной недостаточности.

Крайние проявления острой дыхательной недостаточности принято называть асфиксией, что в переводе с греческого означает «без пульса». В случаях внезапного апноэ или асфиксии главенствующую роль в развитии необратимых изменений играет гипоксия, смерть наступает через несколько минут. При обструкции верхних дыхательных путей, утоплении и т.п. гипоксемия нарастает стремительно, хотя в этом случае отсутствуют нарушения по типу асфиксии.

Гипоксическая форма острой дыхательной недостаточности возникает в результате альвеолярной гиповентиляции, несоответствия между вентиляцией и перфузией и наличия внутрилегочного шунта. Характерно острое снижение р_аО₂ до 55 мм рт.ст. и ниже. При таком уровне тканевое дыхание становится невозможным, создается опасность развития тяжелых аритмий и остановки сердца.

При более медленном развитии острой дыхательной недостаточности гипоксия менее выражена и преобладает гиперкапния, определяющая клиническую симптоматику. К гиперкапнии организм более устойчив, чем к гипоксии.

При частичной обструкции дыхательных путей в результате альвеолярной гиповентиляции (астматический статус, обструктивная эмфизема легких) возникает гиперкапния. В отличие от гипоксии гиперкапния характеризуется более медленным развитием. На высоте некупирующегося приступа удушья стремительно развивается гипоксемическая кома.

Гиперкапническая форма острой дыхательной недостаточности развивается при снижении общей вентиляции, увеличении анатомического или функционального мертвого пространства, при возрастании продукции углекислоты или сочетании этих факторов. Наиболее часто эта форма возникает при хронических обструктивных заболеваниях легких с наслаивающимися друг на друга обострениями и при астматическом статусе. Характерен острый респираторный ацидоз, обусловленный механическими препятствиями в удалении углекислого газа, а нередко и сопутствующим угнетением дыхательных движений. Остро возникающая гиперкапния сопровождается быстрым развитием декомпенсированного респираторного ацидоза (рН<7,30). При преобладании бронхообтурационного синдрома (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, астматический статус) возможно медленное развитие (3-4 дня) гиперкапнической комы.

У людей с патологией легких, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом, острая дыхательная недостаточность может спровоцировать левожелудочковую недостаточность. Поэтому нередко в клинике имеется сочетание острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, причем один процесс утяжеляет течение другого.

Хроническая дыхательная недостаточность является следствием длительно развивающихся патологических процессов в легких, приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в малом круге. Наиболее частой причиной хронической дыхательной недостаточности являются нарушения вентиляции легких вследствие рестриктивных и обструктивных расстройств или их сочетания.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается медленно – в течение нескольких месяцев и даже лет. Возможен переход острой дыхательной недостаточности в подострую или хроническую стадию. Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) и декомпенсация хронической дыхательной недостаточности происходит при присоединении дополнительного остро действующего повреждающего фактора (астматический статус у больных с бронхиальной астмой и др.).

Основные механизмы нарушения оксигенации крови в легких при хронической дыхательной недостаточности – альвеолярная гиповентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, нарушения диффузии, шунтирование крови в легких.

Начальным и основным проявлением хронической дыхательной недостаточности является гипервентиляция, необходимая для обеспечения оксигенации крови и выведения углекислого газа в покое или при физической нагрузке. Поэтому при хронической дыхательной недостаточности возможно нормальное насыщение крови кислородом за счет гиперфункции аппарата внешнего дыхания.

В дальнейшем гипервентиляция становится недостаточной для обеспечения адекватной оксигенации, развивается артериальная гипоксемия. Дефицит кислорода в тканях определяет степень выраженности катаболических процессов и тяжесть хронического метаболического ацидоза. В крови повышается уровень недоокисленных продуктов обмена.

При хронических неспецифических заболеваниях легких развитие гипоксемии связано с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Неоднородность механических свойств легочной ткани (растяжимость, бронхиальное сопротивление) определяет неравномерную вентиляцию.

С увеличением вентиляции нарастает работа дыхательных мышц, в результате чего значительно повышается рСО₂, причем даже повышенный режим вентиляции не в состоянии обеспечить требуемую элиминацию углекислого газа.

Ведущим в патогенезе хронической дыхательной недостаточности при большинстве заболеваний легких являются обструктивные нарушения. Сопротивление движению воздуха на вдохе и на выдохе увеличивается в результате отечно-воспалительных изменений, расстройства дренирования мокроты, обычно сочетающегося с ее повышенной продукцией, раннего экспираторного закрытия дыхательных путей. Нередко у пациентов имеется деформация грудной клетки (бочкообразная), что делает работу дыхательных мышц неэффективной. На фоне прогрессирования патологического процесса нарастает кислородная задолженность дыхательных мышц, и их сократительная активность снижается. Возникает гиповентиляция, развивается гипоксемия и гиперкапния. Этому способствует ограничение подвижности ребер, диафрагмы, плевральные сращения.

Нарушения диффузии, вызывающие дыхательную недостаточность, как правило, обусловлены уменьшением поверхности газообмена, (утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны при пневмофиброзе, эмфиземе). Значительно реже бывают нарушения диффузии, связанные с увеличением диффузионного пути (так называемый истинный альвеолярно-капиллярный блок). Уменьшение поверхности газообмена не сопровождается снижением МОС, поэтому время газообмена в легочных капиллярах резко снижается и необходимого насыщения крови кислородом не происходит. Альвеолярно-капиллярный градиент по кислороду в покое и в большей степени при нагрузке увеличивается. Резкое падение р_аО₂ при нагрузке является дифференциально-диагностическим тестом, выявляющим нарушение диффузии. Нормализация альвеолярно-капиллярного градиента происходит при инспирации чистого кислорода. Уменьшение содержания гемоглобина сопровождается снижением диффузионной способности.

При хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, нагноительных процессах в легких диффузионные нарушения возникают за счет деструкции альвеол, неравномерности кровотока и вентиляции. Ограниченные воспалительные процессы, необструктивный бронхит обычно не сопровождаются нарушениями диффузии.

При рестриктивной патологии вторично нарушаются процессы диффузии и перфузии. В результате поражения интерстициальных структур происходит утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны и изменение ее физико-химических свойств. Обычно это сочетается с уменьшением числа функционирующих альвеол и капилляров.

Нарушения перфузии при дыхательной недостаточности проявляются увеличением шунтирования и снижением оксигенации крови в легких. Часть венозной крови, поступающей из правого желудочка, не включается в процесс обмена в легких. В легочной вене происходит ее смешивание с хорошо оксигенированной кровью. В результате развивается гипоксия и гиперкапния. В норме в легких шунтируется около 3-7% крови. При патологических процессах в легких происходит локальное снижение перфузии, соответствующее степени альвеолярной гиповентиляции. Это обеспечивает экономное расходование энергии и устраняет возможность резких изменений значений Va/Q. Однако если в условиях патологии растянутые альвеолы начинают плохо вентилироваться, то соотношения между вентиляцией и перфузией резко нарушаются.

Основным механизмом гипоксемии при дыхательной недостаточности является нарушение распределения вентиляции и перфузии. Только оптимальное соотношение вентиляции и перфузии (Va/Q=0,8-1,0) обеспечивает нормальный газовый состав альвеолярного воздуха и артериальной крови. Если Va/Q<0,8, то, следовательно, перфузия преобладает над вентиляцией, снижается оксигенация крови, возникает гипоксемия, возможна и гиперкапния. В этой ситуации гипервентиляция легко устраняет гиперкапнию, однако восполнение дефицита оксигенации возможно только при дыхании кислородом.

Преобладание вентиляции над перфузией (например, гипервентиляционный синдром при неврозах, лихорадке, печеночной недостаточности и др.) характеризуется увеличением Va/Q>l,0, развитием гипокапнии и газового алкалоза. Эффективность вентиляции снижается, а поступающий в избытке воздух увеличивает функциональное мертвое пространство. Повышается работа аппарата дыхания по отношению к газообмену, нарастает кислородная задолженность дыхательных мышц. При небольшой распространенности и выраженности вентиляционно-перфузионных нарушений эффективно включается механизм гипоксической вазоконстрикции, происходящей к перераспределению кровотока в соответствии с интенсивностью вентиляции, что препятствует развитию гипоксемии и гипоксии. При диффузионных нарушениях компенсаторные механизмы оказываются несостоятельными, и развивается гипоксемия.

Дифференциально-диагностическим критерием повышенного шунтирования является очень незначительное повышение p_aO₂ при вдыхании чистого кислорода. Это объясняется тем, что смешение хорошо оксигенированной крови с венозной кровью суммарно всегда ведет к существенному снижению р_аО₂.

Неравномерная вентиляция у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких вначале проявляется в резком повышении вентиляционно-перфузионного градиента за счет увеличения объема вентилируемого пространства. По мере прогрессирования процесса значение Va/Q постепенно нормализуется, затем становится ниже нормы вплоть до Va/Q=0, что свидетельствует о полном шунтировании крови. Результатом описанного процесса является нарастающая гипоксемия,

Для хронической легочной недостаточности характерны цианоз, полиглобулинемия, легочная гипертензия.

Степень дыхательной недостаточности определяется в зависимости от характера и выраженности одышки, наличия цианоза, нарушения функциональных показателей внешнего дыхания.

Повторим, что о дышка – это состояние, характеризующееся изменением частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка воздуха или кислорода. Одышка возникает в том случае, когда в результате недостаточной вентиляции не обеспечивается необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма.

Одышка может развиваться в условиях гипоксии, гиперкапнии, изменения тонуса дыхательных мышц или положения грудной клетки (например, уменьшение чувства одышки после первого вдоха при проведении пробы с задержкой дыхания, несмотря на низкое напряжение кислорода и высокое напряжение углекислого газа в артериальной крови), снижения активности рецепторов растяжения (например, механическое ограничение увеличения объема грудной клетки), повышения эфферентной активности дыхательного центра, увеличения резистентности дыхательных путей и уменьшения растяжимости и эластичности легочной ткани (при этом дыхательная мускулатура гипертрофируется, что, в свою очередь, благодаря активации рецепторов, стимулирует дыхательные мышцы). Субъективно одышка воспринимается как чувство нехватки воздуха, ощущение дискомфорта, чаще всего связанное с гипоксемией и повышенной работой дыхательных мышц.

Степень одышки у пациентов с легочной патологией коррелирует с выраженностью нагрузки и потребностью при этом в кислороде аппарата внешнего дыхания.Однако известно, что люди, испытывающие состояние депрессии, страха, истерии, ощущают чувство нехватки воздуха, неадекватное уровню оксемии. Одышка не является специфическим симптомом, характерным для легочной патологии. Заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение, неврозы, стресс могут сопровождаться одышкой. При этом органических изменений аппарата внешнего дыхания может не быть.

В клинике проводят оценку дыхания в покое и нагрузке. Имеется положительная корреляция между одышкой, возникающей при нагрузке, и индексом, который определяется как отношение МОД к максимальному МОД, выраженное в процентах.

Цианоз – состояние, характеризующееся появлением синюшной окраски кожных покровов и слизистых оболочек при концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови более 3,1 ммоль/л (в норме до 2,48 ммоль/л).

Клинически выделяют три степени хронической дыхательной недостаточности:

1-я степень – включение компенсаторных механизмов только в условиях нагрузки, при которой у здорового человека нет необходимости их включения. Пациент выполняет полный объем только повседневных нагрузок.

2-я степень – возникновение одышки при незначительном физическом напряжении и включение компенсаторных механизмов уже в состоянии покоя. Компенсаторная гипервентиляция обеспечивает нормальную оксигенацию крови, поэтому гипоксемии может и не быть. Повседневные нагрузки пациент выполняет с трудом. Легочные объемы в определенной степени имеют отклонения от должных величин.

3-я степень – одышка выражена в покое. Избыточная вентиляция не обеспечивает адекватного насыщения крови кислородом, из-за нарушения вентиляции и диффузии возникает артериальная гипоксемия и тканевая гипоксия. Резко снижена способность выполнять даже незначительные нагрузки.

Функциональные критерии дыхательной недостаточности:

· рестриктивные нарушения – снижен ДО и ЖЕЛ; вдох укорочен; отношение вдоха в общему времени дыхательного цикла меньше 0,43;

· обструктивные нарушения – снижены динамические (скоростные) показатели – МВЛ, ФЖЕЛ₁ из-за повышенного сопротивления дыхательных путей. Выдох удлиняется, его отношение ко времени вдоха становится больше 1,3. Увеличение продолжительности форсированного выдоха до 4 с свидетельствует об умеренной обструкции дыхательных путей, больше 10 с – о тяжелой обструкции. Статические объемы легких могут оставаться нормальными;

· нарушения диффузии – гипоксемия на фоне нормо- или гипокапнии; произвольная гипервентиляция не уменьшает, а даже усиливает гипоксемию;

· нарушения перфузии, наличие патологического шунтирования крови – гипоксемия сохраняется и почти не изменяется, несмотря на ингаляцию кислорода. Исследование лучше проводить дважды: при вдыхании воздуха и 100% кислорода;

· показатели газового состава крови: артериальная гипоксемия, артериальная гиперкапния, компенсированный или декомпенсированный ацидоз.

Для выявления скрытой формы хронической дыхательной недостаточности, уточнения ее патогенеза, определения пределов и резервов системы дыхания необходимо проводить функциональные исследования при дозированной физической нагрузке. С этой целью используют велоэргометры, беговые дорожки, лестницы. Нагрузку выполняют кратковременно, но с большой мощностью, продолжительно, но с малой мощностью, и с возрастающей мощностью. Результаты функциональных проб соотносят с затрачиваемой энергией.

Респираторный дистресс-синдром взрослых. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, резистентной к обычным методам кислородотерапии, развивающийся на фоне тяжелых состояний в результате первичного повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициального отека легких, микроателектазирования и образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. Развитие РДСВ имеет свои закономерности и происходит в несколько стадий. В основе нарушенного газообмена лежат рестриктивные изменения и внутрилегочное шунтирование.

Частота развития этой патологии при сепсисе составляет 38-78%, при этом у 70% пациентов из крови высевается грамотрицательная флора.

Легкие, благодаря их особой роли в организме, наиболее подвержены воздействиям химических веществ, токсинов, лекарств, гормонов, биологически активных веществ. Многие из них включаются в метаболические процессы и инактивируются в легких. При пассаже крови через легкие почти полностью инактивируется брадикинин. В легких на 50% теряет свою активность серотонин, на 20-40% – норадреналин. Единственным исключением представляется образование в легких ангиотензина-II, обладающего сильным вазоконстрикторным действием, из малоактивного ангиотензина-I под влиянием ангиотензинконвертирующего фермента.

В процессе развития основного патологического процесса создаются условия для диффузного повреждения эндотелия микрососудов. В легкие с током крови из очага повреждения поступают эндотоксины, токсины микроорганизмов, нормальные метаболиты, накопившиеся в избыточном количестве, микроагрегаты, микроэмболы, биологически активные вещества.

Повреждение эндотелия происходит при замедлении кровотока и стазе, образовании в сосудах или попадании извне микроагрегатов и микроэмболов. Это сопровождается повышением агрегационной активности тромбоцитов. В микрососудах легких с участием тромбоцитов образуются микроагрегаты, в которые постепенно внедряются лейкоциты.

Первичное повреждение (шок, сепсис и т.п.) запускает реакцию активации комплемента (С). Циркулирующий С_5а и его метаболиты способствуют агрегации и секвестрации активных нейтрофилов. Нейтрофилы выделяют протеолитические ферменты и токсичные свободные радикалы. Эти вещества повреждают эндотелий легочных капилляров в условиях сниженного или отсутствующего кровотока.

Тробмоцитарно-лейкоцитарные агрегаты нестойки, при восстановлении кровотока в легких они разрушаются на второй-третий день. Но повреждение эндотелия, вызванное нарушениями микроциркуляции, прогрессирует. Повышается проницаемость сосудистой стенки легочных капилляров. На изменение тканевого гомеостаза тучные клетки, которыми богата легочная ткань, реагируют дегрануляцией и выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин и др.). В крови циркулируют активные кинины, обладающие вазодилататорными свойствами и повышающие проницаемость сосудистой стенки.

При повреждении клеточных мембран усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, образуются лейкотриены, простагландины, липоксины, обладающие мощным вазо- и бронхоактивным действием. Повреждающее действие метаболитов арахидоновой кислоты усиливается биогенными аминами, активными пептидами (вазоактивный интестинальный пептид, спазмогенный легочный пептид, субстанция Р, брадикинин, ангиотензин-II), белками (лимфокины, протеолитические ферменты – эластаза, коллагеназа и т.п., тромбопластин). Повреждение эндотелия происходит также под действием молочной кислоты, свободных радикалов.

Таким образом, многие вещества, появляющиеся в крови при тяжелых заболеваниях и высвобождающиеся в легких, обладают способностью повреждать стенки легочных и бронхиальных микрососудов. В одних случаях ведущим может быть нарушение микроциркуляции, стаз и агрегация форменных элементов крови, в других – прямое действие эндотоксина и активация комплемента, в третьих – повреждающее действие биогенных аминов или веществ белковой природы, освобождающихся из ткани легкого или других органов в условиях травмы, сепсиса, кровопотери, нарушения метаболизма. Следовательно, условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае является повышение концентрации биологически активных веществ, вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани. Развивается интерстициальный отек. При этом существенных изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давления не наблюдается.

Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения у пациентов с левожелудочковой сердечной недостаточностью способствует при наличии поврежденного эндотелия увеличению выхода воды и белка в интерстициальные пространства. Аналогичные изменения происходят в условиях интенсивной терапии большим количеством жидкости. В тяжелых случаях при травмах, шоке имеющаяся у больных гипопротеинемия облегчает перемещение воды и белка через измененную сосудистую стенку. Именно поэтому при проведении инфузионной терапии необходимо использовать белковые растворы (альбумин, протеин, сухая и нативная плазма) в сочетании с растворами электролитов.

Транссудат попадает в периваскулярное пространство, затем перемещается в периальвеолярное и перибронхиальное пространство. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Мукополисахариды соединительной ткани легких человека могут связать до 2000 мл воды и 330 ммоль Na⁺.

Усиливающийся лимфоотток в определенных пределах предупреждает рост тканевого давления. В последующем увеличение объема интерстициального водного пространства затрудняет лимфоотток.

Наряду с развитием интерстициального отека происходит повреждение клеток альвеолярного эпителия в результате тканевой гипоксии и дефицита субстратов. Преимущественно повреждаются пневмоциты 1-го порядка – клетки, наиболее чувствительные к гипоксии. Пневмоциты 2-го порядка более устойчивы к гипоксии, они не разрушаются. В условиях тканевой гипоксии они активно пролиферируют и включаются в газотранспортную функцию, частично замещая клетки 1-го порядка. Однако этой компенсации, как правило, оказывается недостаточно, и интенсивность газообмена в легких снижается.

По достижении критического уровня жидкость устремляется в альвеолы, которые отделены от интерстиция тонкой мембраной эндотелиальных клеток. Начинается альвеолярный отек. Миграция жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются экссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран.

Альвеолярный отек при респираторном дистресс-синдроме, в отличие от кардиогенного отека, который возможен только при повышенном гидростатическом давлении в легочных сосудах, развивается медленно. Альвеолы постепенно заполняются белком, макромолекулами, клетками крови, водой, разрушенными пневмоцитами, детритом. Происходит коллабирование альвеол, и легкие приобретают мозаичную структуру – воздушные, отечные и коллабированные альвеолы.

При альвеолярном отеке, коллабировании альвеол, образовании гиалиновых мембран снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол (истинный виутрилегочный шунт). Кровь остается венозной и подмешивается к крови, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией. Напряжение кислорода артериальной крови (р_аО₂) снижается. Для внутри легочного шунтирования характерно снижение р_аСО₂. Гипокапния сохраняется до тех пор, пока не возникнут диффузионные и вентиляционные нарушения. Гиповентиляцию усугубляет бронхоконстрикция, развивающаяся под действием биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены, простагландин F₂α и др.).

Степень шунтирования определяют путем измерения р_аО₂ после 20-минутной инспираторной нагрузки чистым кислородом. Если шунтирование продолжает иметь место, кислородная нагрузка не улучшает оксигенацию крови.

В норме максимальное насыщение крови кислородом после нагрузки чистым кислородом достигает значений, близких к 673 мм рт.ст. Снижение р_аО₂ на каждые 20 мм рт.ст. соответствует примерно 1% дополнительного шунтирования. Для расчета процента шунтирования при проведении пробы с 50% газовой смесью используют соответствующие таблицы. Следовательно, чем больше процент шунтирования, тем более значима артериальная гипоксемия. При шунтировании 15-20% крови пациента переводят на искусственную вентиляцию легких для устранения чрезмерной работы дыхательных мышц. При шунтировании более 30% крови никакая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не может изменить р_аО₂. Кислород в высоких концентрациях, обладающих токсическими свойствами, может ухудшить состояние больного.

При респираторном дистресс-синдроме часто вторично развивается пневмония, так как в отечной жидкости, благодаря наличию и ней белка, эритроцитов, фрагментов разрушенных клеток, создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов. Выздоровление протекает медленно, долгое время функция легких остается неполноценной, в последующем формируется фиброз.

Следствием описанных процессов является:

· снижение растяжимости легочной ткани;

· увеличение сопротивления воздухоносных путей вдоху и выдоху;

· снижение альвеолярного объема и функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ);

· увеличение внутрилегочного шунтирования;

· артериальная гипоксемия.

Полная клиническая картина развертывается за 2-4 дня. Клинически выделяют 4 стадии респираторного дистресс-синдрома:

1-я стадия – повреждение эндотелия капилляров. Процесс обратимый, возможно восстановление целостности сосудистой стенки. Это – латентный период процесса, поэтому клинических проявлений мало. Характерны одышка с инспираторным компонентом, и развивающиеся вследствие этого гипокапния и газовый алкалоз. Если пациент находится на искусственной вентиляции легких, то начало респираторного дистресс-синдрома проявляется тем, что для поддержания данного дыхательного объема требуется увеличение давления на вдохе.

Нередко в клинике при респираторном дистресс-синдроме наблюдается смешанный алкалоз – респираторный в сочетании с метаболическим. Развитие метаболического алкалоза связано с переливанием цитратной крови и ощелачивающих растворов пациентам в период реанимации и интенсивной терапии, назогастральной аспирации желудочного содержимого. Но избыток бикарбонатных ионов возникает лишь тогда, когда экскреция его в почках значительно снижена. В критических ситуациях это возможно в связи с резким ограничением почечной фильтрации (преренальная острая почечная недостаточность). Сопутствующим и усугубляющим алкалоз фактором является вторичный гиперальдостеронизм, возникающий при стрессе и гипоперфузии в результате активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Под влиянием альдостерона реабсорбция натрия повышается и, соответственно, увеличивается секреция ионов [Н⁺]и [К⁺]. Парадоксальная ацидурия является прогностически неблагоприятным признаком. Переход кислой реакции мочи в щелочную у пациентов с упорным метаболическим алкалозом, находящихся в критическом состоянии, указывает на возможность устранения гипернатриемии и алкалоза.

Эти изменения создают условия для нарушения метаболизма тканей и развития метаболического ацидоза, наиболее выраженного на 4-й стадии процесса.

2-я стадия – ранний респираторный дистресс-синдром. Признаками прогрессирования респираторных нарушений являются стойкая гипервентиляция, прогрессирующая артериальная гипоксемия и гипокапния, постепенно переходящая в нормокапнию. Гипервентиляция носит компенсаторный характер в ответ на уменьшение дыхательного объема вследствие уплотнения легочной ткани. Шунтирование составляет 10-20%. Артериальное давление нормализуется, восстанавливается органный кровоток, увеличивается минутный объем крови. Нередко отмечается временное улучшение общего состояния больного.

3-я стадия – прогрессирующая дыхательная недостаточность. Нарастают гипоксемия, одышка, акроцианоз. Нормокапния постепенно сменяется умеренной гиперкапнией. Пациенты испытывают сильное чувство нехватки воздуха. Положение в постели вынужденное. Возможно присоединение сердечной недостаточности и пневмонии. Артериальное давление, как правило, нормальное или имеется тенденция к повышению, центральное венозное давле­ние снижено или нормальное. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы.

4-я стадия – терминальная стадия дыхательной недостаточности. Прогрессирующая артериальная гипоксемия сочетается с гиперкапнией и ацидозом. Нарушается общая и органная гемодинамика, развивается гипотензия с одновременным повышением венозного давления, появляются признаки ишемии миокарда, олигурия. Постепенно в процесс вовлекаются другие органы, развивается синдром полиорганной несостоятельности. Примерно в 30% случаев у пациентов обнаруживаются признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Выявление тромбоцитопении, гипофибриногенемии, снижения содержания V фактора указывает на возможность развития этой коагулопатии. При манифестации ДВС имеются гипофибриногенемия (<2 г/л), снижение протромбинового индекса (< 50%), тромбоцитопения (<150×10⁹/л), снижение содержания факторов V, VIII, VII, X. На тромбоэластограмме регистрируется хронометрическая и структурная гипокоагуляция.

Последствия респираторного дистресс-синдрома. Нарушения процесса газообмена у лиц, перенесших респираторный дистресс-синдром, связаны с развитием интерстициального фиброза, обструкцией микрососудов, а также с феноменом гиперреактивности бронхов. Клинически это проявляется одышкой при физической нагрузке.

При функциональном обследовании в ближайшие 4-6 месяцев после заболевания у пациентов выявляется:

· уменьшение жизненной емкости легких, функциональной остаточной емкости легких, остаточного объема легких;

· увеличение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду.

У 30-40% пациентов нормализация функциональных показателей происходит спустя год после заболевания. У остальных при физической нагрузке сохраняется одышка, причем у 70% пациентов преобладают нарушения по обструктивному типу, у 30% – по рестриктивному типу.

Таким образом, тяжелое поражение паренхимы легких при респираторном дистресс-синдроме в последующем чаще проявляется утратой легкими функциональных резервов при физической нагрузке и респираторной инфекции, реже развивается хроническая дыхательная недостаточность.

Кардиогенный отек легких. Отек легких – быстро прогрессирующее и представляющее угрозу жизни состояние, характеризующееся тяжелыми нарушениями дыхания, связанными с выходом жидкости из сосудов в межальвеолярное пространство и альвеолы. Наиболее частой причиной отека легких является левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся повышением давления в левых отделах сердца (митральный и аортальный стеноз, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз). Повышение давления в левом желудочке приводит к гипертензии в малом круге кровообращения. В легких возникают застойные явления, сопровождающиеся выраженной одышкой инспираторно-экспираторного характера.

На начальном этапе развития отека легкого повышение давления в сосудах малого круга компенсируется максимальным наполнением резервных капилляров. При увеличении давления (32 мм рт.ст. и выше) в капиллярах усиливается транссудация жидкости в интерстициальное пространство. Механизм переноса белков в этом случае не включается, так как вода перемещается через естественные поры неизмененной сосудистой стенки. Содержание белка в отечной жидкости минимальное. Диффузионная поверхность уменьшается. При увеличении объема интерстициальной жидкости более 400-500 мл происходит компрессия бронхиол и мелких сосудов так называемыми «водными манжетами». Нарастающее венозное полнокровие легочных сосудов также способствует обструкции бронхов.

Жидкость из интерстиция при неэффективном лимфатическом дренаже фильтруется в альвеолы, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Происходит вспенивание фильтрующейся воды. Мокрота приобретает розовую окраску за счет гемолизированных эритроцитов и может содержать прожилки крови.

Лимфоотток в легких сохраняется до тех пор, пока давление в левом предсердии не превысит 25 мм рт.ст. В этих условиях лимфоотток увеличивается примерно в 10 раз. При дальнейшем повышении давления лимфатическая система уже не в состоянии адекватно дренировать ткань легкого.

Особую опасность для жизни представляют застойные явления, связанные с повышением давления в правых отделах сердца. Усиленная миграция жидкости в интерстициальное пространстве в этом случае не может быть компенсирована увеличением лимфооттока из-за сдавления лимфатических сосудов. Застойные явления в легких уменьшаются при слабости правых отделов сердца.

При хроническом застое растяжимость легочной ткани резко снижена. В легких выявляются обструктивные, рестриктивные, диффузионные нарушения, работа дыхательных мышц усиливается. Развивается компенсаторная одышка инспираторно-экспираторного характера. Определенную роль в развитии одышки играют ирритантные рецепторы легочной паренхимы. Поэтому при хронических застойных явлениях, как правило, артериальная гипоксемия развивается только при физической нагрузке.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1256 | Нарушение авторских прав