АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Процессы вентиляции, перфузии и диффузии протекают в различных отделах легких неодинаково. Эта функциональная неоднородность имеет существенное значение в условиях патологии. Нарушения газообмена возникают при изменении каждой из перечисленных функций, наиболее часто – при несоответствии вентиляции и кровотока.

Суммарно в легких отношение легочной вентиляции (Va, л/мин) к перфузии (Q, л/мин) у здорового человека в покое составляет примерно 0,8-1,0 (например, Vа/Q=4,5/5=0,9). Локальные отклонения отношения Va/Q=0,63-3,3 проявляются минимальными изменениями суммарного газообмена. У человека, находящегося в вертикальном положении, интенсивность перфузии снижается от основания к верхушке легких, в нижних отделах по сравнению с верхушкой кровоток значительно больше.

Расстояние между верхушками и диафрагмой у взрослого человека равно примерно 30 см. В положении стоя в плевральной полости разница давления в верхних и нижних отделах составляет в среднем 7 см вод.ст., из чего следует, что в области верхушки транспульмональное давление выше, чем у основания. Поэтому на вдохе наиболее выражено растяжение альвеол, расположенных в верхних отделах легких, и на их долю приходится большая нагрузка при дыхании.

Различия легочного кровотока проявляются в легочных сегментах, расположенных на разных уровнях относительно основания сердца. В отделах легких, расположенных ниже уровня сердца, к среднему давлению в легочных артериях прибавляется гидростатическое давление кровяного столба. В отделах, расположенных выше уровня сердца, наоборот, величина легочного кровотока меньше на эту величину.

Относительно низкое давление в малом круге кровообращения определяет ограничение перфузии в верхушках легких, которое в положении лежа нивелируется, и вместо него появляется вентро-дорзальный градиент. В положении на боку легкое, расположенное ниже, вентилируется и перфузируется лучше. Во время физической нагрузки значение коэффициента Va/Q изменяется, при этом повышение перфузионного давления обеспечивает улучшение кровотока в верхушечных отделах легких.

Если вентиляция преобладает над кровотоком (АВ/МО будет больше 1,0), то из крови вымывается большее количество СО₂, что ведет к гипокапнии. Если вентиляция отстает от кровотока (АВ/МО меньше 1,0), то в альвеолярном воздухе будет нарастать парциальное давление углекислого газа и снижаться парциальное давление кислорода, что приведет к гипоксемии и гиперкапнии.

При нормальном газообмене оптимальное соотношение АВ/МО должно поддерживаться во всех альвеолах. Однако полностью это условие не выполняется даже в норме из-за анатомических и функциональных особенностей отдельных легочных единиц (участков легких). Например, альвеолярная вентиляция и перфузия в нижних отделах легких осуществляется интенсивнее, чем в остальных его отделах. В верхних отделах легких альвеолярная вентиляция доминирует над кровотоком, а в нижних, наоборот – перфузия преобладает над альвеолярной вентиляцией.

В условиях патологии (например, при хронических обструктивных заболеваниях легких, дистресс-синдроме взрослых и новорожденных) неравномерное распределение сопротивления дыхательных путей и растяжимости легочной ткани приводит к гиповентиляции, нарушается соответствие между вентиляцией и кровотоком, а значение вентиляционно-перфузионного коэффициента может быть в пределах от 0,01 до 100. Наряду с этим имеются нормально функционирующие зоны легочной ткани и пространства, вентилируемые крайне недостаточно, вплоть до формирования полного шунта.

Низкое значение Va/Q характерно для тех зон, где вентиляция значительно меньше перфузии; наоборот, высокие значения Va/Q определяются в зонах с гипервентиляцией и резко сниженной перфузией, при этом одни зоны легких хорошо вентилируются и кровоснабжаются, а в других – вентилируется неперфузируемое альвеолярное мертвое пространство. В отдельных зонах вентиляция и кровоток находятся в оптимальном соответствии, благодаря чему осуществляется адекватный газообмен, но в других зонах имеет место перфузия нефункционирующих коллабированных альвеол. В случае если процессы вентиляции и перфузии сохраняются на постоянном уровне при уменьшении поверхности газообмена, постепенно увеличивается объем мертвого пространства и примесь венозной крови с последующим развитием гипоксии и гиперкапнии.

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, как правило, проявляются гипоксемией и нормокапнией. Повышение содержания углекислого газа приводит к стимуляции дыхательного центра и гипервентиляции. Однако на величину рО₂ артериальной крови это значительного влияния не оказывает, так как увеличение вентиляции происходит преимущественно в хорошо вентилируемых альвеолах. Принадлежащие к ним капилляры содержат оксигенированную кровь, и дальнейшее повышение рО₂ даст только незначительный дополнительный прирост оксигемоглобина.

Иначе обстоит дело с углекислым газом. Свойство СО₂ легко растворяться обеспечивает быстрое выравнивание значений рСО₂ в капиллярной крови и альвеолярном воздухе. Поэтому при гипервентиляции происходит быстрое вымывание СО₂ и развитие гипокапнии. Смешение крови с низким содержанием СО₂ и крови с высоким содержанием СО₂, поступающей из зоны плохо вентилируемых альвеол, проявляется нормокапнией.

При заболеваниях легких к физиологической неравномерности (АВ/МО альвеолярная вентиляция/перфузия) присоединяется патологическая. Так, при пневмониях, ателектазе и других заболеваниях кровоток и альвеолярная вентиляция в пораженных зонах легких ограничивается, а в остальных здоровых участках интенсифицируется. Поэтому в легких как в физиологических, так и особенно в патологических условиях имеются альвеолы, (1) оптимально вентилируемые и перфузируемые; (2) альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются (так называемое альвеолярное мертвое пространство); (3) альвеолы, которые не вентилируются, но перфузируются (альвеолярный веноартериальный шунт). Между этими крайними состояниями возможна масса переходных состояний. Таким образом, газовый состав оттекающей от легких крови будет зависеть от интеграции всех перечисленных механизмов:

1. Оптимального значения коэффициента АВ/МО, близкое к 1,0.

2. Альвеолярного мертвого пространства (АВ/МО больше 1,0).

3. Альвеолярного веноартериального шунта (АВ/МО меньше 1,0).

Из изложенного материала следует, то определенная часть крови, в которой не произошло газообмена, попадает в артериальное русло. Это явление получило наименование сброса, или шунтирования. В легочной ткани шунтирование имеет место и при физиологических условиях (5-7%), но особое значение оно приобретает в патологии: глобальное поражение легких, врожденные пороки сердца (незаращение межпредсердной перегородки, межжелудочковой перегородки, Боталлова протока – прямые причины шунтов). Это ведет к гипоксемии, снижению оксигенации крови (цианоз), гиперкапнии, ацидозу и другим проявления дыхательной недостаточности.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1302 | Нарушение авторских прав