АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез сепсиса

Возникновение сепсиса может быть связано с самыми различными возбудителями:

- сепсис, вызванный аэробной микрофлорой: а) Грам-положительной: стафилококковый, стрептококковый и т.д.; чаще дает метастатические гнойные очаги; б) Грам-отрицательный: колибациллярный, псевдомонадный, протейный и т.д., характеризуется выраженной картиной интоксикации, нередко септическим шоком;

- сепсис, вызванный анаэробами: а) клостридиальный; б) неклостридиальный;

- смешанный (аэробно - анаэробный сепсис);

- сепсис, вызванный отдельными видами грибков (кандидозный, аспергиллезный)

- сепсис, вызванный нозокомиальной инфекцией.

Эпидемиологические исследования этиологической структуры сепсиса выявили определенные изменения, свидетельствующую о нарастающей роли в последние несколько лет Грам-положительной, как это было до широкого внедрения антибиотиков в клиническую практику. Объяснения этому феномену до настоящего времени остаются противоречивыми, хотя некоторые авторы связывают это с применением антибиотиков, преимущественно подавляющих грамотрицательную флору, широким клиническим внедрением инвазивных методов диагностики и лечения, трансплантации органов, тканей и протезов.

Возбудители сепсиса попадают в организм различными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота. В очаге внедрения инфекции образуется септический очаг, который представлен прежде всего очагом гнойного воспаления и пораженными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. Считается, что при критическим уровнем обсеменения в септическом очаге (106 микроорганизмов в 1 грамме ткани) создаются предпосылки для генерализации инфекции.

Под этим термином следует понимать не просто проникновение бактерий в кровяное русло, т.е. обычную бактериемию. Этого недостаточно для развития сепсиса, тем более что бактериемия является естественным состоянием при многих инфекциях (брюшной тиф, туберкулез). Бактериемии недостаточно, так же как и недостаточно измененной реактивности организма. Под термином "генерализация инфекции" понимают возникновение особых взаимоотношений между микроорганизмами ("внешний" фактор генерализации) и макроорганизмом ("внутренний" фактор — иммунореактивность организма).

Исследования последнего десятилетия принесли значительные успехи в понимании патогенеза сепсиса, особенно очевидные в отношении заболевания, вызванного Грам-отрицательный флорой. Центральным звеном патогенеза, согласно имеющимся данным, является часть оболочки Грам-отрицательный бактерий, которая называется эндотоксином (липополисахарид). Эндотоксин в виде комплекса с липополисахаридсвязывающим белком способен взаимодействовать со специфическим рецептором, расположенным на поверхности макрофагов. Взаимодействие комплекса с рецепторным аппаратом макрофагов сопровождается активацией макрофагов и синтезом группы цитокинов: фактора некроза опухолей – α, интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-8, некоторых факторов роста и дифференцировки клеток – колониестимулирующих факторов и др. Эти цитокины обладают широким спектром биологического действия, проявляющегося в многообразных изменениях метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, в первую очередь центральной нервной системы. Другой стороной действия эндотоксина является его опсонизация клеток организма, в первую очередь эндотелиальных. Это неспецифическое связывание с клетками эндотелия в условиях активации комплемента и гемокоагуляции может приводить к обширным повреждениям эндотелия, что является краеугольным камнем развития полиорганной недостаточности. Наряду с этим присутствующие в кровотоке микроорганизмы приводят к активации свертывания крови, системы комплемента, клеток крови, в первую очередь макрофагов и нейтрофилов, что сопровождается синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции или прямые повреждения эндотелия.

Клинической манифестацией всех этих процессов является генерализованная воспалительная реакция. Необходимо отметить значительную быстроту развития клинических проявлений сепсиса при Грам-отрицательной инфекции.

В настоящее время можно утверждать, что специфическая система макрофагов, распознающая в организме фрагменты оболочки грамнегативных микроорганизмов, является ведущей в формировании патогенетических механизмов, лежащих в основе клинических проявлений заболевания. При этом формирование полиорганной недостаточности является одновременно протекающим, но относительно независимым механизмом «аутоагрессии», связанной с повреждением эндотелия собственными эффекторными системами, первоначально направленными против микроорганизма. Необходимо отметить особую быстроту развития полиорганных нарушений при сепсисе, вызванном грамнегативными микроорганизмами.

Патогенез сепсиса, вызванного Грам-положительной флорой, до настоящего времени изучен значительно меньше. Основой взаимодействия Грам-положительной бактерий с компонентами иммунной системы человека являются поверхностные структуры микробных клеток, которые представлены пептидогликаном, тейхоевыми кислотами, другими компонентами, но не содержат липополисахарида. Существенные структурные различия внешних мембран микроорганизмов, отсутствие липополисахарида, предполагают взаимодействие с иными рецепторными структурами клеток иммунной системы, другие механизмы инициации генерализованной воспалительной реакции. Сепсис, вызванный Грам-положительной флорой, начинается медленно, с самого начала сопровождается развитием выраженного воспалительного компонента, склонен к абсцедированию и более длительному течению с постепенным развитием полиорганной недостаточности.

Однако на более поздних стадиях септического процесса постепенно нивелируются указанные различия пускового фактора и происходит последующее развитие принципиально общих механизмов антибактериальной резистентности, подавление возбудителя на фоне антибактериальной терапии, что, в свою очередь, приводит к стиранию клинических и лабораторных различий.

Возбудители сепсиса попадают в организм различными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота. В очаге внедрения инфекции образуется септический очаг, который представлен прежде всего очагом гнойного воспаления и пораженными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. Считается, что при критическим уровнем обсеменения в септическом очаге (106 микроорганизмов в 1 грамме ткани) создаются предпосылки для генерализации инфекции.

Под этим термином следует понимать не просто проникновение бактерий в кровяное русло, т.е. обычную бактериемию. Этого недостаточно для развития сепсиса, тем более что бактериемия является естественным состоянием при многих инфекциях (брюшной тиф, туберкулез). Бактериемии недостаточно, так же как и недостаточно измененной реактивности организма. Под термином "генерализация инфекции" понимают возникновение особых взаимоотношений между микроорганизмами ("внешний" фактор генерализации) и макроорганизмом ("внутренний" фактор — иммунореактивность организма).

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е.. В лимфатических сосудах развивается лимфангит, а в кровеносных (в венах), — флебит, который чаще всего носит характер гнойного; при этом эндотелий сосуда повреждается и образуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тром-ботических массах нередко выявляются колонии микробов (септический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериалъной эмболии. Последним элементом септического очага являются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит.

Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, мышцы) и носят характер дистрофических и воспалительных изменений, а также в органах кроветворной и лимфатической системы, где развиваются гиперпластические процес-с ы. При этом возникает интерспщиальное (или межуточное) воспаление: миокардит, гепатит, нефрит — с выраженными дис­трофическими и некробиотическими процесами в паренхиматозных клетках этих органов. Воспалительные процессы развиваются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости и развитию множества диапедезных кровоизлияний. В отдельных случаях на клапанах сердца также возникают воспалительные процессы — эндокардиты.

Гиперпластические процессы характеризуются тем, что развивается гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в периферической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови красный росток угнетен — возникает анемия сложного генеза, но прежде всего она носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерали-зованной лимфаденопатии — увеличиваются все группы лимфатических узлов, они становятся мягкими, сочными, в них выявляются крупные лимфоидные фолликулы с большими светлыми центрами роста. Очень характерна так называемая септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсулой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 394 | Нарушение авторских прав