АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 30. 1. В природе микроорг заселяют практич любую среду (почва, вода, воздух) и распространены гораздо шире др живых существ

1. В природе микроорг заселяют практич любую среду (почва, вода, воздух) и распространены гораздо шире др живых существ. В зонах обитания образ биоценозы – сложные ассоциации со специфич и часто необычн взаимоотношениями. Кажд микробн сообщество в конкретн биоценозе образ специфич аутохтонные микроорганизмы (присущие конкрет области). В состав этих сообществ могут внедряться аллохтонные мыкробы. В природ биоценозах выжив и размнож только те микроорганизмы, кот благоприятствует окр среда; их рост прекращ когда мен условия окр среды. Типы взаимодействия: 1) симбиоз – совместное длител существование микроорганизмов в долгоживущих сообществах, мутуализм – взаимовыгод симбиотическ отношения (микроорганизмы выраб БАВ необх хозяину), комменсализм – выгоду извлекает только один партнер не принося видим вреда другому (кишеч палочка, бифидобактерии); 2) антагонистич симбиоз – наносят хозяину вред, его крайнее проявление – паразитизм – микроорганизм использует др организм как источник питания; 3) метабиоз – одни утилизируют продукты жиз-ти других; 4) сателлизм – выделяют метаболиты стимул рост других; 5) антагонизм – один угнетает развитие другого.

2. аллергич р-ции замедл типа.роль в иммунитете роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и др лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары - лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактивности организма.

Кожно-аллергич пробы: кожные пробы, основанные на аллергических реакциях замедленного типа, - наиболее простой и доступный способ оценки клеточного иммунитета. Кожные пробы обычно проводят с туберкулином, трихофинитом, дерматофинитином, столбнячным анатоксином, антигенами вируса эпидемического паротита. Техника проведения кожных проб: - Участок кожи для инъекции обрабатывают антисептиком. - Внутрикожно вводят 0,1 мл раствора антигена. Для этого используют туберкулиновый шприц объемом 1 мл и иглу 27 G длиной 12 мм. - Место инъекции обводят несмываемым карандашом. - Через 24-72 ч (в зависимости от используемого антигена) измеряют два размера эритемы и папулы, рассчитывают средний и записывают результат кожной пробы в миллиметрах. Реакция на внутрикожное введение антигена и сроки ее развития зависят от вида Аг

3. Клещевой-энцефалит (Род Flavivirus). РНК-геном, супекапсид, гемоглютмнин (эритроциты – гусей), кубическая форма. Природно-очаговое, зоонозное инфекция, связана с периодом активности клещей. Патогенез – поражает двигательные нейроны передних рогов шейного сигмента спинного мозга, мягкую оболочку головного мозга. До проникновения в мозг – репродуцируется в лимфоцитах, в клетках печени, селезенки, эндотелий сосудов. Резервуар и переносчики: клещи. Путь передачи: алиментарный, трансмиссивный. Серодиагностика РСК и РТГА. Результат на следующий день. Спец. профилактика: инактивированная формалином вакцина. Профилактика – специфический иммуноглабулин. Материал для исследований—кровь(в период вирусемии),СМЖ(при признаках менингоэнцефалита), моча и секционный материал.

Средства этиотропной терапии отсутствуют, проводят симптоматическое лечение.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 402 | Нарушение авторских прав