АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 16. 1. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги

1. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги, проникнув в бактериальную клетку, автономно репродуцируются в ней и вызывают лизис бактерий. Эти фаги адсорбируются на поверхности бактериальной клетки с помощью фибрилл хвостового отростка. В результате активации фагового фермента АТФазы происходит сокращение чехла хвостового отростка и внедрение стержня в клетку. В процессе “прокалывания” клеточной стенки бактерии принимает участие фермент лизоцим, находящийся на конце хвостового отростка. Вслед за этим ДНК фага, содержащаяся в головке, проходит через полость хвостового стержня и активно впрыскивается в цитоплазму клетки. Остальные структурные элементы фага (капсид и отросток) остаются вне клетки. После биосинтеза фаговых компонентов и их самосборки в бактериальной клетке накапливается до 200 новых фаговых частиц. Под действием фагового лизоцима и внутриклеточного осмотического давления происходит разрушение клеточной стенки, выход фагового потомства в окружающую среду и лизис бактерии. Один литический цикл продолжается 30—40 мин.. Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бактерии. В таком случае геномом фага называют профаг. Профаг, не вызывая ее лизиса, передается по наследству от клетки к клетке. Биологическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бактерий, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это отражает способность профага самопроизвольно или под действием ряда физических и химических факторов исключаться из хромосомы клетки и переходить в цитоплазму, т. е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии. Лизогенные культуры невосприимчивы к повторному заражению близкородственным фагом и приобретают дополнительные свойства, которые находятся под контролем генов профага. Если микробная клетка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Таким образом, умеренные фаги являются мощным фактором изменчивости микроорганизмов

2. АТ-эффекторные молел. гуморального иммун. Синтез АТ запускают Аг поступающие в организм из вне(Инфек, вакцины) или обр-ся эндогенно. Струк. Един.- мономер, это молекулы цилиндр. Формы, состоящая из 2-х идентично тяжелых H-цепей и и 2 идент. легких L-цепей. Состоят цепи из аминокислотн.остатков и соед. дисульфидными связями. Различают: полные АТ- вызывающие агрегацию Аг., и неполные- содер. 1-Аг связывающий центр и поэтому одновалентны, не способны агрегировать. IgМ синтезируются при первичном попадании Аг в организм. Пик образования приходится на 4-5-е сутки с последующим снижением титра. Наличие IgМ к Аг конкретного возбудителя указывает на острый инфекционный процесс. IgG- защищает орг от бактерий, вирусов и токсинов.после первичного контакта Аг с IgM синтез сменяется на IgG.высокие титы указывают на реконвалесценцию или что заболевание перенесено недавно.только они способны проникать через плаценту и форм у плода пассивный иммунитет. IgA усиливают защитные свойства слизистых оболо чек пищеварительного тракта, дыхательных, половых и мочевыделительных путей. участвуют в реакциях нейтрализации и агглютинации возбудителей. Кроме того, после образования комплекса Аг~АТ они участвуют в активации комплемента по альтернативному пути. IgЕ специфич взаимодс тучными клетками и базофильными лейкоцитами, со-держащими е гранулы с БАB. Их выделение из клетки (дегрануляция) вызывает резкое расширение просвета венул и увеличение проницаемости их стенки. Защитные свойства IgЕ направлены преимущественно против гельминтов Синтез IgЕ увеличивается при паразитарных инвазиях, IgD -Биологическая роль не установлена. обнаруживают на поверхности развивающихся В-лимфоцитов; содержание IgD достигает максимума к 10 годам жизни; некоторое увеличение титров отмечают при беременности, у больных бронхиальной астмой, си-стемной красной волчанкой и лиц с иммунодефицитами.

3. Вирус гепатита В сем Hepadnaviridae род Orthohrpadnavirum. Сфирич формы, геном-

кольцевой 2-х цепочной ДНК, мелкий, сложный, скубическим типом симметрии. Эпидемиология. Резервуар -инфекционный человек. Основные пути передачи - инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Аг структура. Основные- НВsAg(поверхностный- в крови через 1,5 мес), HBcAg(сердцевинный- в крови в свободном состоянии нет). НВeAg- в сыворотке в иекубац период, функции не изучены. НВхAg-опосредует злокачественную трансформацию Кл печени.Патогенез. гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода(40-180сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Осложнения- цирроз, рак печени. диагностика маркеры-AT(IgM) к HBcAg, НВеAg (ИФЕ, РНГА). Лечение Средства специфической терапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Применяют ингибиторы ДНК-полимеразы(ламивудин). Иммунопрофилактика Пассивная иммунизация специфическим Ig (HBIg) показана лицам контактировавшим с инфицированным материалом и носителями HBsAg. Активная иммунизация- вакцина из плазмы пациента, содержит Аг вируса, рекомбинантная вакцина Вирус гепатита D РНК-содержащий, мелкий, сложный, кубический тип симметрии. Дефектный- не способен к самостоятельной репликации(нужен гепатит В). Суперкапсид содержит много НВsAg гепатита В. Патогенез. Инфицирование HBsAg положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита-прогрессирующего. Клиника. Будит только при гепатите В, 2х типов: 1)коинфекция(одновременное заражение геп Д и В) высокал лихорадка, боли в суставах, восстановительный период долгий. 2)суперинфекция.(чел инфицирован геп В, потом гепD) короткий инкубац период, повторная рвота,, выраженная желтуха, возможен летальный исход. диагностика ИФА, РИА. Маркеры- АТ(IgM) к Аг вирусв гепD и вируса РНК. Лечение и профилактика Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют. Предупреждение развития гепатита В.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 458 | Нарушение авторских прав