АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 25. 1. Бактериоскопический метод диагностики, его суть, достоинства и недостатки

1. Бактериоскопический метод диагностики, его суть, достоинства и недостатки.

Заключается в микроскопическом исследовании неокраш образцов (нативный материал) и окрашенных препаратов (мазки или мазки-отпечатки), приготовленных их клинич материала или колоний выросших микроорг с применением различных видов микроскопической техники (световая, темнопольная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная). + просто, доступно, быстро. – трудно определить конкретно какой возбудитель.

2. Фагоцитоз- это процесс поглощения и переваривания фагоцитами м\о, других клеток, фрагментов некротизированной ткани и чужеродных частиц.

Фагоцитир.клетки:

1.Полиморфно-ядерные лейкоциты имеют дольчатое ядро и множество мелких цитоплазматических гранул. По окрашиванию гранул выделяют три типа клеток: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Нейтрофилы- основные эффекторные клетки острого воспаления; у взрослых лиц они составляют самую многочисленную популяцию лейкоцитов. Основная часть нейтрофилов циркулирует в крови в течение 6-7ч. Затем они скапливаются в капиллярах, где формируют краевой пул, прикрепляясь к эндотелию(по периметру кровотока); в таком состоянии нейтрофилы находятся в готовности немедленно покинуть кровеносное русло. Нейтрофилия(увел.их кол-ва в крови) часто указывает на наличие воспалительной р-ии.

Эозинофилы участвуют в разрушении гистамина, выделяя гистаминазу; поэтому эозинофилию также наблюдают при аллергических заболеваниях. В активации эозинофилов важную роль играют IgE, образующиеся в ответ на сенсибилизацию орг-ма аллергенами.

2.Макрофаги и моноциты- участвуют в поглощении и элиминации патогенов. Моноциты- предшественники макрофагов и циркулируют в кровотоке 1-2 дня. Затем они мигрируют за пределы сосудистого русла и заселяют различные ткани, превращаясь в резидентные макрофаги, и формируют фиксированные линии тканевой защиты. Выделяют альвеолярные и легочные(интерстициальные) макрофаги, макрофаги печени (клетки фон Купффера), соед.ткани(гистиоциты), почек(мезангиальные клетки). Активация макрофагов протекает бурно, сопровождаясь интенсивным выходом микробицидных в-в, а также цитокинов, регулирующих уровень воспалительной р-ии и индуцирующих развитие иммунного ответа.

Стадии фагоцитоза: хемотаксис, адгезия, поглощение, уничтожение.

1.Хемотаксис- амебовидное передвижение фагоцитов по градиенту конц-ции активирующих стимулов(хемотаксинов, или факторы хемотаксиса). Свойством активировать миграцию макрофагов обладают С3b, С5a, С5b, С6-, С7- и Ba-компоненты комплемента, бактериальные ЛПС, продукты деградации клеток, хемокины.

2.Адгезия: одно из условий успешного поглощения возбудителя- эффективная адгезия к микробу. Жгутики позволяют микробам быстро перемещаться в жидкой фазе, а фагоциты не умеют «плавать», но хорошо «бегают», т.е. свои поглотительные св-ва они способны реализовывать только на какой-либо плотной поверхности. Опсонины, такие как Ат, С3b, фибронектин, сурфактант, обволакивают м\о и существенно ограничивают их подвижность. Опсонины делают поглощение более эффективным, что связано со стабильностью взаимодействий опсонинов с соответствующими рецепторами на мембране фагоцита. Отсутствие этих рецепторов приводит к резкому снижению функциональной активности фагоцитов.

3.Поглощение- в результате образуется фагосома с заключенным внутри объектом фагоцитоза. К фагосоме устремляются лизосомы и выстраиваются по ее периметру. Затем мембраны фагосомы и лизосом сливаются(фагосомо-лизосомальное слияние), и ферменты лизосом изливаются в образовавшуюся фаголизосому. Поглощению способствует взаимодействие поверхностных рецепторов фагоцитов с Аг или фрагментами опсонинов, сорбированных на поверхности бактерии. Эта р-ия напоминает действие замка-молнии. Фагоцитированные м\о подвергаются атаке комплекса различных микробицидных факторов, разделяемых на кислородзависимые и кислороднезависимые.

Поглощенные фагоцитами бактерии обычно погибают и разрушаются. Некоторые бактерии, снабженные капсулами или плотными гидрофобными клеточными стенками, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов; другая часть патогенов способна блокировать слияние фагосом и лизосом. В подобных случаях фагоцитоз носит незавершенный хар-р, и возбудитель выживает в цитоплазме поглотившей его клетки.

3. Брюшной тиф S.typhi Мелкими бактериями вытянутой формы с закруглёнными концами размером. Капсулы не имеют. Подвижны. Хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны. Патогенез. После адгезии имеет место частичная колонизация слизистой. При этом большая часть попадает в пейеровы бляшки и фагоцитируется макрофагами, в которых активно размножаются. Из лимфоузлов попадают в общий ток лимфы, а затем в кровь, вызывая бактериемию. С кровью они проникают в костный мозг и селезенку, колонизируя отдельные участки этих органов и заносятся в желчный пузырь → в двенадцатиперстную, а затем вторично в тонкую кишку и пейеровы бляшки, где присутствуют Т-эффекторы ГЗТ, выделяющие цитокины. Источником инфекции - больные люди и, бактерионосители. Передача инфекции происходит - оральным путем. Прифилактика: тифопаратифозно-столбнячная вакцина- полный антиген сальмонелл брюшного тифа, паратифов А и В и столбнячного анатоксина.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 709 | Нарушение авторских прав