АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология эндокринной системы. Эндокринная система - совокупность анатомически, гистологически и цитологически дифференцированных структур

Эндокринная система - совокупность анатомически, гистологически и цитологически дифференцированных структур, вырабатывающих гормоны.

Гормон – секретируемое клетками во внутреннюю среду биологически активное вещество, связывающееся с рецепторами клеток мишеней и изменяющее режим их функционирования.

Гормоны секретируются железами внутренней секреции (гипофиз, эпифиз, щитовидная и паращитовидные железы, надпочечники, половые железы) и отдельными клетками, не объединенными в железы и рассредоточенными по всему организму (нейросекреторные клетки гипоталамуса, клетки островков Лангерганса, компоненты APUD-системы, кардиомиоциты правого предсердия, эпителиальные клетки тимуса и так далее).

Химическая структура гормонов разнообразна: олигопептиды (нейрогормоны), полипептиды (инсулин), гликопротеины (тиреотропный гормон), стероиды (минерало- и глюкокортикоиды), производные аминокислот (тирозина).

Механизмы взаимодействия с внутриклеточными структурами зависят от природы гормона: - амины и пептидные гормоны оказывают свое действие, не проникая в клетку, а с поверхности через рецептор активируя систему аденилатциклаз с накоплением цАМФ, приводящей в действие протеинкиназы, ответственные за синтез на рибосомах нужных в данный момент белков, с которыми и связан эффект гормона. Одновременно активируется система фосфодиэстераз, разрушающих цАМФ, постепенно блокируя эффекты этой порции гормона.

- стероидные и тиреоидные гормоны благодаря своей липофильности проникают в клетку, интегрируются с хроматином, напрямую активируя синтез белков. Уровень продуктов синтеза ингибирует активность комплекса гормон-хроматин, блокируя эффекты порции гормона.

Варианты воздействия на клетки-мишени:

1. Дистантная регуляция (по системе кровообращения, лимфе).

2. Паракринная (продуцент и мишень расположены рядом – гастрин и гистамин, вырабатываемые клетками слизистой желудка, стимулируют выделение протонов, а соматостатин – тормозит рядом расположенные клетки).

3. Аутокринная регуляция (эндотелины, интерлейкины).

Общая этиология эндокринных расстройств.

Различают три уровня повреждения регуляторных контуров, в которые объединены железы внутренней секреции.

1. Центрогенный – обусловлен нарушением регуляции со стороны нейронов коры головного мозга (кровоизлияния, пороки развития, опухоли, травма, интоксикация различного генеза, затянувшийся стресс), либо со стороны гипоталамо-гипофизарной системы (мутации генов синтеза либеринов, статинов, гипофизарных гормонов, повреждение структур при травме, кровоизлиянии, опухоли, токсины – этанол, столбнячный токсин).

При повреждении на этом уровне нарушается синтез и секреция регуляторных факторов, тропных гормонов, нейропептидов, а это, в свою очередь – к дисфункции органов эндокринной системы второго порядка, либо нарушению функции эффекторных органов (АДГ-почка).

2. Первично-железистый – нарушение синтеза и выделения гормонов органом или клеткой-продуцентом конкретного гормона (аплазия, атрофия, дефицит субстратов синтеза гормонов, задержка гормонов в клетках, истощение железы после гиперфункции, опухолевое, токсическое или аутоиммунное повреждение железы).

3. Постжелезистый механизм – нарушения транспорта гормона к мишени (дефицит транспортного белка, усиление или ослабление связи с ним), действие контргормональных факторов (антитела, протеолитические ферменты, специфические разрушители гормонов – инсулиназа, МАО, КОМТ, ацидоз, токсины, гомоны-антагонисты – контринсулярные), нарушения рецепции гормона мишенью (снижение числа рецепторов, антитела против рецепторов, блокада рецепторов негормональными агентами), нарушения деградации гормонов (глюкокортикоидов в печени, избыточное дейодирование Т₄ – гипертиреоз, а избыточное дейодирование Т₃ – гипотиреоз).

Нарушение регуляции на любом из уровней может привести к двум принципиально важным состояниям функции желез – гиперсекреции,, когда концентрация гормонов в сыворотке крови, межтканевой жидкости или внутри клетки превышает физиологическую, либо гипосекреции – противоположному явлению. Проявления патологии эндокринной железы зависят от физиологических эффектов, вызываемых соответствующим гормоном. Кроме специфического для конкретного гормона нарушения функций органов мишеней, клиника эндокринопатий складывается из вторичного, часто неспецифического, поражения органов, не являющихся мишенью (кардиомиопатия при гипертиреозе, нефросклероз при феохромацитоме). Часто существуют сочетанные нарушения функций различных желез, тогда говорят о полигландулярной дисфункции.

Общие принципы терапии больных с эндокринопатиями.

1. Гипосекреция: заместительная терапия экзогенными гормонами, тропными гормонами, либеринами или их синтетическими аналогами. В перспективе – имплантация железы или культуры клеток с целью выработки эндогенного недостающего гормона; генная инженерия.

2. Гиперсекреция: хирургическая коррекция гипертрофированной или гиперплазированной железы; антигормоны (адреноблокаторы); гормоны - антагонисты (инсулин-адреналин).

3. Симптоматическая терапия вторичных нарушений со стороны других органов и систем.

Целью терапии является восстановление системы нарушенных обратных связей, которая и является главным регулятором эндокринных желез.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав