АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология аденогипофиза

Классификация:

1. По уровню продукции гормонов: гипопитуитаризм, гиперпитуитаризм.

2. По масштабу поражения: парциальный, тотальный.

3. По происхождению: первичные (гипофизарные), вторичные (гипоталамические).

Парциальные формы дисфункции аденогипофиза.

СТГ. Выделение регулируется соматолиберином и соматостатином. Действие опосредовано через соматомедины – инсулиноподобные факторы роста.

Эффекты:

- стимулирует рост скелета, увеличение размеров тела.

- активирует биосинтез белка.

- мобилизация жиров.

- координирует обмен, направляя его на анаболизм.

- лактогенная активность.

Дефицит СТГ проявляется:

- в детском возрасте – гипофизарный нанизм (карликовость): пропорциональное телосложение, задержка сроков дифференцировки и окостенения скелета, спланхномикрия (уменьшение размеров органов). Наследование чаще по аутосомно-рецессивному типу.

- после периода полового созревания: прогрессирующая потеря массы тела (до 30 кг в месяц), дистрофия кожи и ее производных, костной ткани, зубов. Вторичный гипотиреоз, дефицит контринсулярных гормонов и гипогликемия.

Избыток СТГ проявляется:

- в детском возрасте – гипофизарный гигантизм: рост более 200 см у мужчин и более 190 у женщин (за счет эпифизарного увеличения линейного размера костей); спланхномегалия (иногда органы «отстают» от стремительно растущего тела с развитием функциональной недостаточности сердца, печени); непропорциональное развитие мышц (они «отстают» от роста костей скелета, вследствие этого – слабость, гипотония, гипотрофия); гипогенитализм (недостаточность синтеза или эффектов ГТГ); психические расстройства из-за длительного стресса и вторичного гипертиреоза); гипергликемия и вторично формирующийся сахарный диабет (избыток контринсулярных гормонов).

- после завершения полового созревания – акромегалия (диспропорциональное увеличение размеров отдельных частей тела и внутренних органов): увеличение размеров кистей, стоп, костей лицевого скелета за счет периостального роста костей; огрубление черт лица за счет роста хрящей и костей носа, ушных раковин; макроглоссия (увеличение языка) и дизартрии (нарушения речи); парестезии (сдавление нервов в костных каналах и соединительнотканных футлярах); спланхномегалия с гиперплазией элементов соединительной ткани и последующей полиорганной недостаточностью; расстройства половой функции, дисменоррея, галакторея у женщин; стойкая гипергликемия и сахарный диабет (до 20%); гиперхлестеринемия, гиперлипидемия, кетонемия из-за липолитического, анаболического и контринсулярного эффектов СТГ.

ТТГ. Продукция регулируется рилизинг-факторами гипоталамуса, уровнем йодсодержащих гормонов щитовидной железы по принципу обратной связи.

Дефицит ТТГ ведет к формированию гипофизарного гипотиреоидизма, избыток – гипофизарного гипертиреоидизма.

ГТГ (ФСГ,ЛГ). Продукция регулируется уровнем рилизинг-факторов, корковыми влияниями, уровнем гормонов половых желез.

Дефицит ГТГ.

- в детском возрасте – синдром задержки полового развития.

- после полового созревания: атрофия внутренних и наружных половых органов; инволюция вторичных половых признаков; снижение половой функции, бесплодие; отсутствие лактации, дис- и аменоррея.

Избыток ГТГ.

- в детском возрасте – синдром преждевременного полового развития (в 8-9 лет).

- после периода полового созревания: деформации личности; галакторея, дисменорея; различные варианты вирилизации или маскулинизации; избыток контринсулярных гормонов ведет к сахарному диабету.

АКТГ. Секреция регулируется рилизинг-факторами, уровнем гормонов надпочечников в плазме крови, содержанием СТГ.

Дефицит АКТГ приводит к гипофизарному гипокортицизму вследствие:

- дефцита глюкокортикоидов,

- дефицита минералокортикоидов,

- дефицита андрогенных стероидов.

Избыток АКТГ приводит к гипофизарному гиперкортицизму (болезнь Иценко-Кушинга) вследствие повышенного образования тех же гормонов нажпочечников.

Липотропные факторы аденогипофиза синтезируются в ответ на изменение уровня лептинов – гормоноподобных медиаторов, вырабатываепых адипоцитами жировой ткани. Чем «беднее» становится жировая ткань, тем больше лептинов она посылает гипоталамусу, а тот отвечает гиперпродукцией рилизинг-факторов для участков аденогипофиза, ответственных за продукцию анаболических гомонов (СТГ, соматомединов). При утрате гипоталамусом чувствительности к лептинам формируется пищевая доминанта и гипоталамичсекое ожирение.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 426 | Нарушение авторских прав