АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология аденогипофиза

Прочитайте:
  1. II. НаследственнОСТЬ И патологиЯ
  2. III. Патология беременности в стенке матки
  3. V. ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
  4. Ассоциированная и сопутствующая патология
  5. АУТОИММУННАЯ ПАТОЛОГИЯ
  6. Аффективная патология при соматических заболеваниях и их роль в терапевтической практике.
  7. Больной c нарушением мозгового кровоснабжения потерял способность к написанию букв и цифр. Назовите, в какой доле мозга возникла патология?
  8. В какой зоне шейки матки чаще всего развивается патология, почему
  9. ГЛАВА 11 ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА. ПАТОЛОГИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА
  10. ГЛАВА 14 ФУНКЦИЯ СЛЕЗООТВЕДЕНИЯ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРОХОДИМОСТИ СЛЕЗНЫХ ПУТЕЙ. ПАТОЛОГИЯ СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ

Классификация:

1. По уровню продукции гормонов: гипопитуитаризм, гиперпитуитаризм.

2. По масштабу поражения: парциальный, тотальный.

3. По происхождению: первичные (гипофизарные), вторичные (гипоталамические).

Парциальные формы дисфункции аденогипофиза.

СТГ. Выделение регулируется соматолиберином и соматостатином. Действие опосредовано через соматомедины – инсулиноподобные факторы роста.

Эффекты:

- стимулирует рост скелета, увеличение размеров тела.

- активирует биосинтез белка.

- мобилизация жиров.

- координирует обмен, направляя его на анаболизм.

- лактогенная активность.

Дефицит СТГ проявляется:

- в детском возрасте – гипофизарный нанизм (карликовость): пропорциональное телосложение, задержка сроков дифференцировки и окостенения скелета, спланхномикрия (уменьшение размеров органов). Наследование чаще по аутосомно-рецессивному типу.

- после периода полового созревания: прогрессирующая потеря массы тела (до 30 кг в месяц), дистрофия кожи и ее производных, костной ткани, зубов. Вторичный гипотиреоз, дефицит контринсулярных гормонов и гипогликемия.

Избыток СТГ проявляется:

- в детском возрасте – гипофизарный гигантизм: рост более 200 см у мужчин и более 190 у женщин (за счет эпифизарного увеличения линейного размера костей); спланхномегалия (иногда органы «отстают» от стремительно растущего тела с развитием функциональной недостаточности сердца, печени); непропорциональное развитие мышц (они «отстают» от роста костей скелета, вследствие этого – слабость, гипотония, гипотрофия); гипогенитализм (недостаточность синтеза или эффектов ГТГ); психические расстройства из-за длительного стресса и вторичного гипертиреоза); гипергликемия и вторично формирующийся сахарный диабет (избыток контринсулярных гормонов).

- после завершения полового созревания – акромегалия (диспропорциональное увеличение размеров отдельных частей тела и внутренних органов): увеличение размеров кистей, стоп, костей лицевого скелета за счет периостального роста костей; огрубление черт лица за счет роста хрящей и костей носа, ушных раковин; макроглоссия (увеличение языка) и дизартрии (нарушения речи); парестезии (сдавление нервов в костных каналах и соединительнотканных футлярах); спланхномегалия с гиперплазией элементов соединительной ткани и последующей полиорганной недостаточностью; расстройства половой функции, дисменоррея, галакторея у женщин; стойкая гипергликемия и сахарный диабет (до 20%); гиперхлестеринемия, гиперлипидемия, кетонемия из-за липолитического, анаболического и контринсулярного эффектов СТГ.

 

ТТГ. Продукция регулируется рилизинг-факторами гипоталамуса, уровнем йодсодержащих гормонов щитовидной железы по принципу обратной связи.

Дефицит ТТГ ведет к формированию гипофизарного гипотиреоидизма, избыток – гипофизарного гипертиреоидизма.

 

ГТГ (ФСГ,ЛГ). Продукция регулируется уровнем рилизинг-факторов, корковыми влияниями, уровнем гормонов половых желез.

Дефицит ГТГ.

- в детском возрасте – синдром задержки полового развития.

- после полового созревания: атрофия внутренних и наружных половых органов; инволюция вторичных половых признаков; снижение половой функции, бесплодие; отсутствие лактации, дис- и аменоррея.

Избыток ГТГ.

- в детском возрасте – синдром преждевременного полового развития (в 8-9 лет).

- после периода полового созревания: деформации личности; галакторея, дисменорея; различные варианты вирилизации или маскулинизации; избыток контринсулярных гормонов ведет к сахарному диабету.

 

АКТГ. Секреция регулируется рилизинг-факторами, уровнем гормонов надпочечников в плазме крови, содержанием СТГ.

Дефицит АКТГ приводит к гипофизарному гипокортицизму вследствие:

- дефцита глюкокортикоидов,

- дефицита минералокортикоидов,

- дефицита андрогенных стероидов.

Избыток АКТГ приводит к гипофизарному гиперкортицизму (болезнь Иценко-Кушинга) вследствие повышенного образования тех же гормонов нажпочечников.

Липотропные факторы аденогипофиза синтезируются в ответ на изменение уровня лептинов – гормоноподобных медиаторов, вырабатываепых адипоцитами жировой ткани. Чем «беднее» становится жировая ткань, тем больше лептинов она посылает гипоталамусу, а тот отвечает гиперпродукцией рилизинг-факторов для участков аденогипофиза, ответственных за продукцию анаболических гомонов (СТГ, соматомединов). При утрате гипоталамусом чувствительности к лептинам формируется пищевая доминанта и гипоталамичсекое ожирение.

 


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)