АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Біохімічні зміни крові – один із механізмів розвитку артеріальної гіпертензії

Епідеміологічні дослідження останніх років продемонстрували, що гіпертонічна хвороба часто поєднується з біохімічними розладами: підвищенням рівня інсуліну, глюкози, холестерину, тригліцеридів, концентрації гематокриту, прокоагулянтними змінами, порушеннями електролітного обміну. Суттєво підвищує ризик серцево-судинних ускладнень поєднання АГ з дисліпідемією. На сьогодні очевидною стає залежність частоти розвитку АГ від значень показників ліпідного обміну. Незалежно від статі кожен п'ятий мешканець України має виражену гіперхолестеринемію. В цілому по Україні 18% жінок і 28% чоловіків мають підвищені рівні тригліцеридів в крові.

ГХ створює умови для погіршення кровообігу на рівні мікроциркуляторного русла, порушує стан системи гемостазу і фібринолізу. При АГ відзначається: схильність до тромбоутворення у зв'язку зі збільшеною активністю VII фактора згортання крові (проконвертину), що відіграє основну роль в перетворенні протромбіну в тромбів. В міру розвитку і прогресування ГХ змінюється також кількість та функціональна активність тромбоцитів, спостерігається підвищена здатність їх до агрегації. Поміряв підвищення показників активності рецепторів тромбоцитів на ранніх стадіях захворювання трансформується у значний дисбаланс їхньої активності на пізніх стадіях захворювання.

Гіперглікемія, гіперліпідемія, порушення інших ланок обміну речовин нерозривно пов'язані з патологією основних біохімічних лабораторій організму — нирок та печінки. Печінка є одним з провідних органів регуляції вуглеводного та ліпідного обміну, депо глікогену, місцем синтезу холестерину, ліпопротеїдів дуже низької щільності. Порушення обміну речовин обов'язково асоціюється зі змінами функції печінки. Незважаючи на проведені дослідження з вивчення ГХ, остаточно не з'ясовані її первинні (пускові) ланки та патогенез. Багато авторів пов'язують розвиток ГХ з ожирінням, яке обумовлює метаболічні зміни та інсулінорезистентність. Дослідження останніх років пов'язують ожиріння, особливо абдомінальне, як наслідок гіперінсулінемії. Внаслідок зниження чутливості гепатоцитів до інсуліну зменшується глюконеогенез та збільшується синтез жирних кислот, ліпопротеїдів. Розвивається жирова дистрофія (стеатоз) печінки, збільшуються її розміри, виникає ферментативна недостатність. Синтез ліпопротеїдів дуже низької щільності призводить до зростання ліпідемії та атерогенності крові, розвитку (прогресування) ожиріння, атеросклерозу, гіпертонічної хвороби.

Нирки — провідна ланка у виведенні з організму кінцевих метаболітів, місце синтезу цілого ряду гормонів та інших біологічно активних речовин, регулятор електролітного балансу та артеріального тиску. При порушенні обмінних процесів, розвитку ГХ нирки за рахунок системи авторегуляції починають компенсувати зміни, що відбуваються. Гіперглікемія та гіперліпідемія призводять до підвищення осмотичного тиску крові. Необхідність підтримки фільтраційного тиску на рівні 15 ммрт. ст. вимагає збільшення внутрішньокапілярного тиску, що призводить до зміни тонусу аферентних і еферентних артеріол клубочків. Аферентна артеріола розширюється і втрачає здатність до ауторегуляції, а тонус еферентної артеріоли залишається незмінним. Внутрішньоклубочкова гіпертензія — один з ключових механізмів ураження нирок, оскільки вона підвищує проходження через базальну мембрану клубочка білків та ліпопротеїдів, сприяє виникненню і прогресуванню протеїнурії. Накопичення у тканині нирок глюкози, ліпідів, білків, гіпоксія та активація вільнорадикального окислення призводять до розвитку ацидозу та підвищення реабсорбції Na+ у нирках, прогресування внутрішньониркової та системної гіпертензії. Участь артеріальної гіпертензії у прогресуванні ниркової патології підтверджена багатьма дослідженнями. Оскільки артеріальна гіпертензія та гіперглікемія з гіперліпідемією призводять до ураження нирок, то мікроальбумінурія, збільшення рівня креатиніну мають бути основними проявами цього захворювання. Поєднання цукрового діабету, артеріальної гіпертензії та протеїнурії (клінічне вираженої нефропатії) збільшує ризик кардіоваскулярної смерті у 37 разів. Значущість ниркової патології знайшла своє відображення у рекомендаціях щодо антигіпертензивної терапії у хворих на цукровий діабет, для яких рекомендований більш жорсткий контроль артеріального тиску.

Таким чином, гіпертонічна хвороба є поширеною патологією серцево-судинної системи, яка приводить до розвитку різноманітних ускладнень. Внаслідок гіпертонічної хвороби уражуються органи-мішені: нирки, судини, серце, головний мозок, що викликає небажані зміни у функціонуванні усього організму у цілому. При ГХ спостерігається також ряд біохімічних змін, що потребує відповідної корекції виявлених порушень,

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав