Діуретики
1) тіазідові(дихлотіазид, гіпотіазид);
2) петльові(фуросемід, етакринова кислота);
3) калійсберігаючі:
а)антагоніти альдостерона(спіронолактон)
б)інгібітори “натрієвого насоса”(амілорид, тріамтерен).
2 β- адреноблокатори:
1) кардіонеселективні(β1 і β2-пропранолол, надолол, тимолол, пиндолол, окспренолол, алпренолол);
2) кардіоселективні (β1-метопролол, ацебутолол, атенолол, практолол);
3) комплексної дії –α-, β-адреноблокатори (лабетолол).
3 Інгібітори АПФ ( каптоприл, еналаприл, лізиноприл).
4 Блокатори рецепторів ангіотензина II( лозартан).
5 Блокатори кальцієвих каналів:
1) засоби, що пригнічують вхід Са2+ в міоцити серця і судинної стінки (верапаміл, дилтиазем);
2) засоби,що пригнічують вхід Са2+ в міоцити судинної стінки(ніфедипін—адалат, коринфар, нікардіпін, фелодипін)
6 Антиадренергічні засоби:
1) центральні α 2–адреностимулятори (клофелін, α-метилдофа);
2) гангліоблокатори(пентамін);
3) антиадренергічні препарати периферичної дії (резерпін, гуанетедин);
4) α-адреноблокатори (фентоламін, феноксибензамін, празозин, теразозин).
7 Вазодилятатори прямої дії ( міотропні вазодилятатори –гідралазин, міноксидил, діозоксид, натрія нітропрусид).
Застосування діуретиків пов’язано з тим,що вони знижують АТ за рахунок виведення з організму Na+,тим самим зменьшується ОЦК, знижується серцевий викид, зменьшується чутливість стінок судин до симпатичних впливів.
β- адреноблокатори є препаратами 1 ряду при лікуванні артеріальної гіпертензії.Їх гіпотензивний ефект обумовлен:зменьшення ХОК внаслідок блокування впливу симпато-адреналової системи на серце; зниження секреції реніна клітинами юкстагломерулярного апарату за рахунок блокади β2-адренорецепторів і відповідно, зменьшення периферичного опору судин.
В основі гіпотензивного ефекту інгібіторів АПФ лежить їх властивість блокувати перетворення ангіотензину I в ангіотензин II.Препарати ІАПФ сприяють зменьшенню периферичного судинного опору і збільшенню серцевого викиду.
Антигіпертензивна дія блокаторів кальцієвих каналів обумовлено дилятацією артеріол шляхом селективного блокування трансмембранного току іонів Са в цитоплазму міоцитів судинної стунки, тим самим зменьшуючи кількість іонів,що приймають участь в генерації скорочень.
Гіпотензивний ефект антиадренергічних препаратів центральної дії полягає в стимуляції α2-адренорецептори депресорних нейронів судинорухового центра стовбура мозку,що призводить до зменьшеня симпатичної стимуляції на периферіїї і зменьшення АТ.Гангліоблокатори порушують передачу нервових імпульсів через периферичні ганглііі, що веде до зниження АТ.
Блокатори α-адренорецепторів дають помірний антигіпертензивний ефект внаслідок розслаблення гладких м’язів судиної стінки та зменьшення периферичного опору судин.
В основі дії периферичних антиадренергічних препаратів лежить блокада зворотнього захвата норадреналіна з синаптичної щілини в його резервний фонд, і зменьшення цього фонду.
Міотропні вазодилятатори діють безпосередньо на гладкі м’язи стінки периферичних артерій і артеріол, внаслідок чого відбувається їх розслабленя і зменьшення периферичного судинного опору.
Для лікування гіпертензивних кризів з переважанням підвищення периферичного опору найбільш ефективним є застосування нітропруссиду натрію, який вводять внутрівенно крапельно; приміняють також діазоксид, ніфедипін.При кризах,що обумовлені збільшенням серцевого викиду, гарний ефект забезпечується введенням анаприліну внутрівенно, а потім при необхідності фуросеміду.Корисним при цьому є введення аміназину і клонідину.
ФІЗІО
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 478 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|