АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. В основі розвитку захворювання велику роль відігають негативні психо—емоційні стреси, які призводять до підвищення активності симпатико—адреналової

В основі розвитку захворювання велику роль відігають негативні психо—емоційні стреси, які призводять до підвищення активності симпатико—адреналової системи.Васлідок цього виділяється велика кілкість катехоламінів,які впливають на α-адренорецептори резистивних судин; відбуваєтьсязвуження преартеріол на рівні прекапілярних сфінктерів, що призводить до підвищеня периферичного опору, зміна якого лежить в основі патогенезу виникнення гіпертонічної хвороби.

Під впливом катехоламінів відбувається скорочення гладкої мускулатури венозних судин, внаслідок цього ков надходить із ємкісних судин в артеріальне русло,збільшується ОЦК,збільшується серцевий викид, підвищується артеріальний тиск.

Вплив КА на міокард полягає в тому,що впливаючи на β-адренорецептори, розширюють судини, але разом з тим підвищують тонус міокарда, збільшує. Адреналін сумарно впливає на α- і β-адренорецептори, він посилює тканинний обмін і підвищує потребу в кисні міокарда, що призводить до гіпоксії міокарда,до дефециту енергії в міоцитах, вони починають проліферувати, внаслідок цього розвивається компенсаторна гіпертрофія м’язового шару і як наслідок стабільне підвищення діастолічного артеріального тиску.

Крім того КА підвищують продукцію реніну нирками і виділення його в кров, де проходячи декілька стадій перетворення утворюється ангіотензин II, який є могутнім пресорни фактором.Механізм пресорної дії ангіотензину II різноманітний:

1) прямий вплив на специфічні рецептори гладких м’язів судин, що призводить до їх звуження;

2) вплив через центральну нервову систему.Рецептори розташовані в стовбурі мозку, через які відбувається підвищення тонусу симпатичної нервової ситеми;

3) вплив через симпатичну нервову систему.Норадреналін виділяється з пресинаптичних закінчень і викликає пресорний ефект;

4) вплив через мозковий шар наднирників;

5) вплив через нирки.Відбувається інтенсивна затримка і реабсорбція води, що призводить до збільшення ОЦК і відповідно до підвищення АТ.

6) Стимулює продукцію альдостерону, дія якого теж підвищує АТ.

Дія альдостерону полягає в нагромадженні Na+ в рідинах організму і в гладких м’язах судин,що призводить до:

--затримки рідини в організмі, відповідно збільшується ОЦК, збільшується серцевий викид;

--виникає набряк стінок артеріол, як м’язового шару так і ендотелію, що веде до звуження просвіту судин;

--підвищується чутливість судиної стінки до КА, вазопресину, ангіотензину II;

все це викликає підвищення АТ—гіпертензивний синдром.

В основі больового синдрома лежить декілька механізмів, а саме:

--напруження стінки аорти і стимуляція механорецепторів міокарда лівого шлуночка при підвищенні АТ;

--гіпоксія міокарда, яка виникає внаслідок підвищенного виділення КА після психо—емоційних стресів, що спричинює підвищення метаболічної потреби міокарда.Внослідок чого виникає порушення окисно—відновних процесів в серцевому м’язі та надлишкове накопичення в ньому продуктів обміну(молочна кислота, ПВК, вугільна кислота), які подразнюють чутливі рецептори міокарда та судинної системи серця.Далі імпульси проходять через лівий серединний і нижній серцеві нерви до симпатичих вузлів, а потім у спинний мозок.Згодом досягають підкіркових центрів згір’я, викликаючи больові відчуття.

Кардіомегалічний синдром пояснюється як компенсаторна реакція на гіпоксичний стан міокарду і проявляється у гіпертрофії міофібрил, направлена на відновлення достатнього рівня мікроциркуляції та кровообігу, що забезпечується компенсатрною роботою срця.

Офтальмопатичний синдром виникає внаслідок того, що дрібні судини сітчатки не мають симпатичної інервації, їх зміни залежать від рівня артеріального тиску в art. оphthalmica, до якої підходять закінчення симптичного нерва.При частому підвищенні АТ виниає затяжний ауторегуляторний спазм, що призводить до пошкодження стінки судин і виникнення ретинопатії.

Синдром недостатності кровообігу пояснюється тим,що підвищується АТ і виникає спаз периферичних судин в усіх органах, отже і в легенях.Через це кров недостатньо насичується киснем і компенсаторно змінюється діяльність легень -- виникає задишка.

Поява астеновегетативного синдрому пояснюється зміною центрів нервової системи внаслідок їх гіпоксії(через порушення кровопостачання) чи морфологічної перебудови внаслідок впливу психо—емоційних стресів на центральну нервову систему.

Співставивши симптоми і синдроми виявлені у хворого з описанням клініки типового перебігу захворювання у монографічній літературі (--гіпертензивний синдром виникає у 100% хворих за данними літератури: М.С.Кушаковський Гіпертонічна хвороба,1995р.;Е.Н.Амосов Клиническая кардиология, 1998г.; Ф.И.Комаров Диагностика и лечение внутрених болезней,1991г.

--больовий синдром виникає у 41,7% хворих без ІХС по:М.С.Кушаковський Гіпертонічна хвороба,1995р.

--кардіомегалічний синдром виникає у 76,9% хворих по:Е.Н.Амосов Клиническая кардиология, 1998г.

--офтальмопатичний синдром виникає у 67,8% хворих по: Ф.И.Комаров Диагностика и лечение внутрених болезней,1991г.

--синдром недостатності кровообігу виникає у 97% хворих по:А.И.Грицюк Пособие по кардиологии,1990г.

--астеновегетативний синдром виникає у 98,7% хворих по:М.С.Кушаковський

Гіпертонічна хвороба,1995р.) можна виставити діагноз:

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 556 | Нарушение авторских прав