АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Функционально-метаболические нарушения при гипоксии

Динамика и степень изменений жизнедеятельности организма зависит от типа гипоксии, ее тяжести, скорости развития и реактивности организма.

Острейшая (молниеносная) гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели. Такая картина наблюдается при вдыхании газовых смесей, не содержащих или содержащих очень малое количество кислорода (это бывает при поломке скафандров, в подводных лотках, шахтах), при фибрилляции желудочков, острой массивной кровопотере, отравлении цианидами.

Хроническая (постоянная или прерывистая) умеренная гипоксия сопровождается адаптацией организма к гипоксии

Любая гипоксия сопровождается нарушением обмена веществ и функций различных органов и систем.

Нарушения обмена веществ являются ранними проявлениями гипоксии и касаются всех видов обмена.

Особенно отчетливо выражены нарушения энергетического и углеводного обмена. Это проявляется снижением уровня АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа вследствие подавления процессов биологического окисления и сопряжения их с фосфорилированием и увеличение содержания АДФ, АМФ, неорганического фосфата и креатина. Процессы тканевого дыхания в клетках угнетены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавления активности ферментов цикла Кребса. В этих условиях активируется гликогенолиз и гликолиз (вследствие дефицита АТФ и снижения его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза и активации гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ). Это приводит снижению содержания гликогена и глюкозы в клетках и увеличению внутриклеточного содержания лактата и пирувата.

Содержание Н⁺ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно лактата и пирувата, кетоновых тел и в меньшей степени – жирных кислот и аминокислот.

Биосинтез нуклеиновых кислот и белков снижен вследствие гипоэргоза; параллельно активируется протеолиз, обусловленный активации ей в условиях ацидоза протеаз, а также неферментного гидролиза белков. Азотистый баланс становится отрицательным и сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме и аммиака в тканях (вследствие активации реакций протеолиза и торможения процессов протеосинтеза).

Нарушения жирового обмена проявляются активацией липолиза (вследствие повышения активности липаз и ацидоза), торможением ресинтеза липидов (дефицит макроэргов), накоплением избытка кетоновых тел и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом высшие жирные кислоты оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ.

Существенно нарушается электролитный обмен. Это обусловлено дефицитом АТФ, энергия которой необходима для АТФаз, повреждением мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго- и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов, изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов (минералокортикоидов, кальцитонина и др.). Вследствие этого нарушается соотношение ионов в клетках. Клетки теряют К⁺, в цитоплазме накапливаются Na⁺ и Ca²⁺, а в митохондриях – Са²⁺, в цитозоле уменьшается соотношение K⁺/Na⁺, K⁺/Ca²⁺. В крови увеличивается содержание ионов натрия и хлора, отдельных микроэлементов, что зависит от тяжести гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменения гормонального статуса. В клетках увеличивается содержание жидкости вследствие повышения в них осмотического давления из-за накопления в них ионов натрия и кальция и гидролиза крупных молекул органических веществ (белка, гликогена) и повышения онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, липопротеинов и других белоксодержащих молекул.

Нарушения функций органов и тканей определяются различной резистентностью органов к гипоксии, скоростью ее развития, степенью и длительностью воздействия гипоксии на организм. Наиболее устойчивы к гипоксии кости, хрящи, сухожилия и связки. В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл выявляются через 100-120 мин, а в миокарде – через 15-20 мин, в почках – через 20-30 мин. Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы. Прекращение оксигенации коры мозга вызывает значительные морфофункциональные изменения в ней уже через 2-3 мин, в продолговатом мозге через 8-12 мин, в ганглиях вегетативной нервной системы – через 50-60 мин. Последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения коры больших полушарий и временем их развития.

Наиболее рано (через несколько секунд) при гипоксии выявляются нарушения высшей нервной деятельности: снижение способности адекватно оценивать происходящие события и окружающую обстановку, ощущение дискомфорта и тяжести в голове, головная боль. Нарушается координация движений, замедляется логическое мышление, происходит расстройство сознания и его потеря в тяжелых случаях. Нарушение бульбарных центров приводит к расстройству функций сердца и дыхания, вплоть до их прекращения.

Расстройства кровообращения при гипоксии проявляются снижением сократительной функции миокарда, уменьшением УО и МОС, нарушением коронарного кровотока, что обусловливает эпизоды стенокардии и даже инфаркта миокарда. Существенно нарушается сердечный ритм, вплоть до мерцания и фибрилляции предсердий и желудочков. Артериальное давление сначала возрастает, а затем сменяется артериальной гипотензией, вплоть до коллапса. Изменяется объем и реологические свойства крови в связи с выбросом эритроцитов из костного мозга и мобилизацией депонированной крови. Возможны расстройства микроциркуляции, проявляющиеся чрезмерным замедлением тока крови в капиллярах, турбулентным его характером, шунтированием. В тяжелых случаях эти расстройства завершаются сладжированием и капилляротрофической недостаточностью.

Нарушение внешнего дыхания проявляются вначале увеличением объема альвеолярной вентиляции, а затем по мере нарастания тяжести гипоксии и повреждения нервной системы – прогрессирующим ее снижением. Отмечается уменьшение общей и регионарной перфузии ткани легких, что обусловлено снижением сердечного выброса и регионарной вазоконстрикцией. Выявляется нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения и снижение диффузии газов через аэрогематический барьер (вследствие отека и набухания клеток межальвеолярной перегородки). В итоге развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая тяжесть гипоксии.

Нарушения функции почек при гипоксии многообразны, что зависит от тяжести и длительности гипоксии. Выявляется расстройство диуреза: от полиурии до олигурии и анурии. Полиурия имеет место у пациентов с хронической циркуляторной, дыхательной или гемической гипоксией вследствие выраженной гипоксической альтерации почек. Олигурия обычно развивается при гипоксии, вызванной острой кровопотерей, как адаптивная реакция, препятствующая уменьшению ОЦК. Нарушается состав мочи в виде гиперстенурии или гипостенурии, иногда – изостенурия. В моче появляются эритроциты, лейкоциты, цилиндры белок, глюкоза, азотистые соединения. Выраженные повреждения почек при тяжелых формах гипоксии могут привести к развитию почечной недостаточности, уремии и комы.

Расстройства функций печени возникают при хронически протекающей гипоксии – выявляются признаки парциальной или тотальной печеночной недостаточности. Нарушаются все виды обмена веществ: углеводного, липидного, белкового, витаминного. Снижается антитоксическая функция, уменьшается синтез коферментов, компонентов системы комплемента, мочевины, желчных пигментов.

Нарушения системы пищеварения проявляются снижением аппетита, снижением перистальтики, тонуса и замедлением эвакуации желудочно-кишечного содержимого, развитием эрозий и язв, особенно при длительной и тяжелой гипоксии.

При гипоксии снижается иммунореактивность организма, что проявляется низкой активностью иммунокомпетентных клеток, недостаточной эффективностью факторов неспецифической резистентности (комплемента интерферона, мураминидазы, белков острой фазы, естественных киллеров). В конечном итоге могут возникать различные иммунопатологические состояния: иммунодефициты, патологическая иммунная толерантность, аллергические реакции, иммунная аутоагрессия.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1649 | Нарушение авторских прав