АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Экстренная адаптация. Причина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии – это недостаточность биологического окисления

Причина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии – это недостаточность биологического окисления, проявляющаяся снижением в тканях содержания АТФ, что нарушает оптимальную жизнедеятельность организма. Основное предназначение экстренной адаптации – активировать механизмы транспорта кислорода и субстратов обмена веществ к органам и тканям. Эти механизмы имеются в каждом организме и активируются сразу же (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления. Повышенное функционирование систем транспорта кислорода к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ, т.е. они имеют высокую «энергетическую и субстратную цену», а поэтому лимитируют длительность гиперфункционирования.

Система внешнего дыхания. Недостаточность биологического окисления при гипоксии ведет к гипервентиляции, т.е. увеличению объема альвеолярной вентиляции.

Причина – активация афферентной импульсации от хеморецепторов (аорты, каротидной зоны сонных артерий, ствола мозга) в ответ на изменение газового состава крови (снижение р_аО₂ и увеличение р_аСО₂ и др.).

Механизм – увеличение частоты и глубины дыхания и числа раскрывшихся альвеол, вследствие МОД с 5-6 литров увеличивается до 90-110 литров.

Сердце. При острой гипоксии за счет активации симпатико-адреналовой системы интенсифицируется работа сердца. Возникает тахикардия, увеличивается ударный объем и МОС (с 4-5 литров до 30-40 литров), повышается линейная и объемная скорость кровотока в сосудах.

Сосудистая система. В условиях гипоксии возникает перераспределение кровотока – централизация. Активация симпатико-адреналовой системы и высвобождение катехоламинов вызывает сужение артериол и уменьшение притока крови к мышцам, органам брюшной полости и малого таза, подкожной клетчатке. Кроме того, быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом (аденозин, простациклин, простагландин Е, кинины и т.д.) препятствует реализации вазоконстрикторного действия катехоламинов, расширяет артериолы и увеличивает кровоснабжение сердца и мозга в условиях гипоксии

Система крови. Острая гипоксия сопровождается адаптивными изменениями в системе крови: усилением выхода эритроцитов из костного мозга и депо крови, чему способствует высокая концентрация в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов. Развивается полицитемия, увеличивается кислородная емкость крови и повышается степень диссоциации HbO₂ в капиллярах, и ткани легче получают кислород. Гипоксемия, особенно в капиллярной и венозной крови, и возникающий ацидоз увеличивают отдачу кислорода оксигемоглобином. Кроме того повышение концентрации в эритроцитах 2,3- дифосфоглицерата, АДФ, пиридоксальфосфата стимулирует отщепление кислорода от HbO₂.

В капиллярах легких возрастает сродство гемоглобина к кислороду даже в условиях существенного снижения рО₂. При рО₂, равном 100 мм рт.ст., образуется 96% HbO₂, при pO₂ 80 и 50 мм рт.ст. – 90 и 81% соответственно.

Системы биологического окисления. Активация метаболизма – это важнейшее звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии, что обеспечивает повышение эффективности процессов усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма и доставки их к митохондриям, активацию ферментов окисления и фосфорилирования и увеличение степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования АДФ, АМФ и креатина. Активируется гликолиз при всех типах гипоксии (особенно на ранних ее стадиях), чему способствует снижение внутриклеточного уровня АТФ и ослабление его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза и увеличение содержания в клетках продуктов гидролиза АТФ (АДФ, АМФ, неорганический фосфат), активирующие ключевые гликолитические ферменты.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 675 | Нарушение авторских прав