АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Экзогенный тип гипоксии

Различают два типа экзогенной гипоксии: нормобарическую, возникающую при нормальном барометрическом давлении, и гипобарическую, обусловленную снижением барометрического давления.

Нормобарическая экзогенная гипоксия возникает при ограничении поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такая гипоксия возникает при нахождении людей в небольшом и плохо вентилируемом помещении (лифт, колодец, шахта), нарушении регенерации воздуха или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, несоблюдении методики ИВЛ.

Гипобарическая гипоксия возникает при подъеме на высоту или в барокамере, что приводит либо к горной, либо высотной, либо декомпрессии оной болезни.

Ведущими звеньями патогенеза экзогенной гипоксии являются артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз, сменяющийся ацидозом, артериальная гипотензия, сочетающаяся с гипоперфузией органов и тканей. Снижение рО₂ в крови (артериальная гипоксемия – главное звено патогенеза) уменьшает насыщение гемоглобина кислородом, что обусловливает нарушение газообмена и метаболизма в тканях. Гипоксемия вызывает компенсаторную гипервентиляцию легких, вследствие которой развивается гипокапния и газовый алкалоз. Гипокапния и артериальная гипотензия обусловливают гипоперфузию тканей. СО₂ служит основным фактором регуляции тонуса сосудов мозга. Значительное снижение р_аСО₂ служит сигналом к сужению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения. Эти изменения становятся причиной существенных нарушений жизнедеятельности организма (обмороки, коронарная недостаточ-ность в виде стенокардии и иногда - инфаркта миокарда). Параллельно нарастают нарушения ионного баланса, как в клетках, так и в биологических жидкостях: межклеточной, плазме крови (гипернатриемия, гипокалиемия и гипокальциемия), лимфе, ликворе.

Эндогенные типы гипоксии в большинстве случаев являются результатом патологических процессов и болезней, приводящих к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ и использования их тканями

Дыхательная (респираторная) гипоксия возникает вследствие нарушения газообменной функции легких и наблюдается при дыхательной недостаточности. Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, пониженной гемоперфузией легких, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Пусковым звеном патогенеза этого типа гипоксии является артериальная гипоксемия. Она обычно сочетается с гиперкапнией и ацидозом.

Альвеолярная гиповентиляция возникает вследствие обструктивных (отек стенок бронхов и бронхиол, опухоли, инородные тела в просвете воздухоносных путей) или рестриктивных (ателектазы, отек и пневмосклероз легких, обширные пневмонии, гемоторакс, пневмоторакс и т.д.) нарушений механики дыхания, а также расстройств механизмов регуляции дыхания вследствие прямого действия повреждающих факторов на нейроны дыхательного центра (кровоизлияние, опухоль, отек, воспаление в продолговатом мозге или области моста).

Снижение перфузии легких кровью возникает вследствие уменьшения ОЦК, снижения сократительной функции сердца, открытия артериовенозных анастомозов (шунтирование в легких), увеличения сопротивления току крови в сосудистом русле легких (посткапиллярная гипертензия).

Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер вследствие утолщения или уплотнения компонентов альвеолокапиллярной мембраны (при интерстициальном отеке легких, диффузном фиброзе интерстиция легких, пневмокониозах).

Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения вследствие нарушения проходимости бронхов и бронхиол, снижения растяжимости альвеол. Такие изменения наблюдаются при бронхоспазме и пневмосклерозе, эмфиземе легких, эмболии или тромбозе ветвей легочной артерии. Это приводит к тому, что одни регионы легких нормально вентилируются, но недостаточно перфузируются кровью, а другие хорошо кровоснабжаются, но недостаточно вентилируются – в итоге в крови, оттекающей от легких, наблюдается гипоксемия.

Изменение газового состава и рН крови. Наблюдается снижение р_аО₂ и р_vO₂ (артериальная и венозная гипоксемия), увеличение р_аСО₂ (гиперкапния), вначале газовый, а затем негазовый ацидоз, снижение насыщения гемоглобина кислородом.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистая) уменьшает кровоснабжение органов и тканей. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам. Гиповолемия возникает вследствие большой кровопотери, либо гипогидратации организма (хронические поносы, ожоговая болезнь, массивном и длительном потоотделении). Сердечная недостаточность, проявляющаяся снижением сердечного выброса, возникает вследствие прямого повреждения миокарда (инфаркт миокарда, диффузный кардиосклероз и т.д.), перегрузки его объемом циркулирующей крови или сопротивлением, нарушения диастолического расслабления (тампонада, экссудативный перикардит).

Снижение тонуса стенок сосудов увеличивает емкость сосудистого русла и уменьшением ОЦК. Это может быть индуцировано снижением адренергических влияний на стенки сосудов (надпочечниковая недостаточность, повреждение нейронов сосудодвигательного центра), доминированием холинергических воздействий (невротическое состояние, торопидная стадия шока, нарушения КОС), дефицитом минералокортикоидов в организме. В итоге снижается артериальное и перфузионное давление.

Отмечаются расстройства микроциркуляции и нарушение диффузии кислорода через стенку микрососуда, через пламолемму и цитозоль к митохондриям вследствие уплотнения стенок микрососудов (дистрофия стенки сосуда, васкулит, артериолосклероз и т.д.), мембранопатии клеток (активация липопероксидного процесса, клеточные дистрофия, опухолевый рост).

Циркуляторная гипоксия может быть локальной и системной. Локальная циркуляторная гипоксия возникает при венозной гиперемии, ишемии, стазе, а также при регионарных нарушениях диффузии кислорода из крови к клеткам и их митохондриям.

Системная или тотальная циркуляторная гипоксия возникает при гиповолемии, сердечной недостаточности и генерализованном снижении тонуса сосудов.

Изменения газового состава и рН крови при циркуляторной гипоксии проявляются в виде венозной гипоксемии, увеличения артериовенозной разницы по кислороду, негазового ацидоза, уменьшение сатурации венозной крови.

Гемическая гипоксия (кровяная) проявляется снижением кислородной емкости крови и ее транспортирующей кислород функции. Это обусловлено уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови и нарушении транспортных свойств гемоглобина. В целом этот тип гипоксии характеризуется снижением способности гемоглобина эритроцитов связывать кислород в легочных капиллярах, транспортировать и отдавать оптимальное количество кислорода тканям. КЕК может снижаться до 5-10 об.%. Гемическая гипоксия характерна для гемоглобинопатий, которые могут быть наследуемыми и приобретенными.

Наследственные гемоглобинопатии обусловлены мутациями генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов (серповидноклеточная анемия, талассемия и др.). В настоящее время зарегистрировано не менее 700 аллелей глобинов.

Приобретенные гемоглобинопатии обусловлены повышенным содержанием в крови метгемоглобинообразователей (нитраты, нитриты, хиноны, сульфаниламиды, амидопирин, фенацетин – вещества, обусловливающие переход ионов железа из закисной формы (Fe²⁺) в окисную (Fe³⁺), вследствие чего образуется метгемоглобин, неспособный переносить кислород), окиси углерода (ее сродство к гемоглобину в 300 раз больше по сравнению с кислородом; образующийся карбоксигемоглобин теряет способность транспортировать кислород к тканям; выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания HbCO в крови до 50%, а при 70-75% - смерть), нитроксигемоглобина.

При гемической гипоксии отмечается снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови и нормальном рО₂ в ней, венозная гипоксемия, негазовый ацидоз и уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

В основе тканевой гипоксии лежит снижение утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования. Это может быть результатом:

- во-первых, ингибирования активности ферментов цикла Кребса ионами циана (CN^-), препятствующего окислению цитохрома, в результате чего блокируется восстановление железа дыхательного фермента и транспорта кислорода к цитохрому;

- во-вторых, неспецифического ингибирования ферментов цикла Кребса ионами металлов (Ag²⁺, Hg²⁺, Cu²⁺), которые обратимо взаимодействуют с SH-группами фермента с образованием его неактивной меркаптоидной формы;

- в-третьих, изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, рН);

- в-четвертых, повреждением мембран, особенно митохондрий (чрезмерная активация процессов СРО и ПОЛ, активация лизосомальных ферментов, перерастяжение и разрыв набухших клеток и их митохондрий).

- в-пятых, снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи (избыток ионов кальция и водорода, высших жирных кислот, тиреоидные гормоны, катехоламины и т.д.).

Изменения газового состава и рН крови при тканевой гипоксии проявляются увеличением рСО₂ в венозной крови, повышением сатурации гемоглобина кислородом в венозной крови, увеличением объемного содержания кислорода в венозной крови, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду, негазовым ацидозом.

Гипоксия нагрузки возникает при значительном и/или длительном увеличении функции тканей, органов и систем. Чрезмерная по уровню или длительности нагрузка на мышцы (скелетные, сердечную) обусловливает относительную (по сравнению с требуемой) недостаточность их кровоснабжения. Дефицит кислорода в миоцитах вызывает недостаточность процессов биологического окисления. В венозной крови, оттекающей от гиперфункционирующей мышцы, отмечается снижение рО₂, уменьшается степень сатурации гемоглобина эритроцитов венозной крови, возрастает артериовенозная разница по кислороду, гиперкапния и ацидоз

Нередко наблюдается смешанный тип гипоксии, как следствие сочетания нескольких разновидностей гипоксии. Причиной могут служить факторы, нарушающие два и более механизма доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления. Примером может служить острая массивная кровопотеря – сочетание гемической и циркуляторной гипоксии.

Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимным потенцированием отдельных ее типов с развитием тяжелых, экстремальных и даже терминальных состояний.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1069 | Нарушение авторских прав