АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Острый абсцесс легкого относится к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляется возникновением некроза легочной паренхимы. Для него характерны образование полостей в легочной ткани отграниченных пиогенной капсулой и инфильтрационным валом, либо фиброзной тканью – при хронических абсцессах.

Развивается преимущественно у мужчин (в 6-7 раз чаще по сравнению с женщинами) в возрасте 30 – 35 лет, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к "бронхиту курящих" и нарушению дренажной функции бронхов.

Типично расположение абсцессов в заднем сегменте верхней доли (S₂) или верхнем сегменте нижней доли (S₆).

Этиология и патогенез. Легочной абсцесс возникает при аспирации секрета из верхних дыхательных путей, гнойных пневмониях вызванных Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, анаэробной или проникшей в дыхательные пути смешанной флорой ротовой полости или ЖКТ.

Причиной также может быть контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе; аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин. К непрямым причинам следует отнести септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь - занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта. Множественные абсцессы легкого, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии. Абсцесс легкого может быть вызван инфарктом легкого, распадом раковой опухоли в легком.

Аспирационный (бронхолегочный) путь.

Происходит аспирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессознательном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроорганизмов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в правом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к быстрому излечению больного.

Гематогенно-эмболический путь. Около 7-9 % абсцессов легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развивается инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого.

Лимфогенный путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, наблюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

Травматический путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в результате более или менее обширного повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.

В легочной ткани на фоне воспалительной инфильтрации, характерной как для некоторых видов пневмонии, так и для абсцесса, появляется один или несколько участков некроза, в которых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизнеспособной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вблизи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дерево. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость.

При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная капсула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Классификация. В клинике принята и используется следующая классификация гнойных заболеваний легких по Шалимову А.А.:

1. Острые гнойные заболевания легких:

1) острая абсцедирующая пневмония;

2) острые одиночные гнойники;

3) острые множественные гнойники;

4) острые гангренозные гнойники;

5) распространенная гангрена.

2. Хронические гнойные заболевания легких:

1) хроническая пневмония;

2) хронические единичные гнойники;

3) хронические множественные гнойники;

4) гнойно-воспалительные бронхоэктазы по этиологии:

а) приобретенные;

б) врожденные;

в) цилиндрические;

г) мешотчатые;

д) смешанные.

5) гнойно-воспалительные кисты легких;

6) гнойно-воспалительные паразитарные кисты легких (эхинококк);

7) пневмосклероз;

8) гнойно-воспалительный поликистоз легких;

9) микотические гнойно-воспалительные процессы (актиномикоз, аспергиллез)

Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38-40°С, появления боли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого повышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симптомы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление. Они являются сигналом для врача о необходимости срочных и высокоэффективных лечебных мероприятий.

При физикальном исследовании выявляются отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютерной томограмме в этот период в пораженном легком выявляется более или менее гомогенное затемнение (воспалительный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх. сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты (полным ртом), иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть просветление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легочной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса. Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний - из серозной жидкости и верхний - пенистый - из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслушиваются амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легких.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дренирующемся абсцессе.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первично абсцедирующей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является золотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тяжесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявляются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре появляются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмоторакс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилококковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксикация нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.

При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного оперативного лечения быстро приводит к смерти.

Дифференцированный диагноз при острых абсцессах надо проводить с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованым плевритом, очаговой пневмонией, а также опухолях и первичных бронхоэктазах в фазе абсцедирования. Кавернозный туберкулез обычно исключается при изучении анамнеза, отсутствии туберкулезных палочек и характерных для туберкулеза рентгенологических изменений легких за пределами каверны с уровнем жидкости.

Для актиномикоза характерно присутствие в мокроте друз, об­наружить которые нелегко, в связи с чем требуются повторные тща­тельные исследования. Для актиномикоза характерно вовлечение в процесс соседних органов, грудной стенки.

При нагноившихся паразитарных (эхинококках) и врожденных кистах легкого состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие тени с отсутствием перифокального воспаления. В мокроте обнаруживают хитиновую оболочку, дочерние пузыри, крючья.

Особенно трудна диагностика при междолевых плевритах, вскрыв­шихся в бронх, и при осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу приносит повторная многоосевая рентгеноскопия, с помощью которой можно уточнить диагноз.

Также трудно отличить от очаговой пневмонии острый абсцесс до опорожнения его части через бронх. В этих случаях дифференциации помогает динамическое наблюдение за больными, повторные рентгеноскопии, позволяющие отметить начало образования полости в центре интенсивного затемнения.

Для абсцессов, развивающихся на фоне опухоли легкого, харак­терно, что они выявляются на фоне ателектаза доли целого легкого, а на рентгенограммах, и особенно томограммах, видна тень опухоли в области дренирующего данную область бронха.

Абсцессы при первичных бронхоэктазах являются поздней фазой развития бронхоэктатической болезни и поэтому их легко отличить по данным анамнеза от острых абсцессов легкого.

Необходимо помнить, что острый абсцесс от гангрены легкого можно отличить по клиническому течению, так как все признаки острого абсцесса выражены более значительно, более выражена интоксикация. Рентгенологическое исследование при гангрене легкого выявляет наличие сплошного затемнения части легкого на стороне поражения с постепенным переходом к нормальному легочному рисунку по периферии затемнения. С развитием гнилостного пиопневмоторакса затемнение занимает всю половину грудной клетки.

План дополнительного обследования (лабораторного и инструментального):

1) клинический анализ крови;

2) клинический анализ мочи;

3) биохимический анализ крови;

4) коагулограмма;

5) иммунологические тесты;

6) бактериологическое исследование мокроты, содержимого полости абсцесса;

7) рентгенологическое исследование органов грудной клетки в 2-х проекциях, томография, по показаниям – бронхография;

8) спирография;

9) фибробронхоскопия диагностическая и санационная.

Особенности результатов дополнительного обследования больного с острым абсцессом легкого:

1. Клинический анализ крови: умеренная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

2. Клинический анализ мочи: изменения неспецифичны.

3. Биохимический анализ крови: снижение уровня общего белка, диспротеинемия.

4. Коагулограмма: нарушения свертываемости крови в сторону ґиперкоагуляции.

5. Иммунологические тесты: характерно снижение показателей клеточного иммунитета, снижение А/Г коэффициента, повышение ЦИК.

6. Бактериологическое исследование мокроты, содержимого полости абсцесса: позволяет установить возбудителей гнойно-деструктивного процесса и определить чувствительность последних к антибактериальным препаратам.

7. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проекциях: В фазе гнойно-некротического расплавления легкого (фаза острой инфильтрации) на рентгенограммах определяется инфильтрация легочной ткани в виде фокусной (округлой) тени. В фазе дренирования абсцесса через бронх на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровнем жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг полости. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры.

8. Спирография - уменьшение ЖЕЛ и МВЛ на 25-30 % от должных величин, снижение КИО₂ ниже 25 при снижении насыщения артериальной крови кислородом менее 90 %.

9. Фибробронхоскопия: в фазе дренирования абсцесса через бронх определяются явления гнойного трахеобронхита. Возможно определить локализацию абсцесса по устью дренирующего бронха.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 685 | Нарушение авторских прав