АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный

2. Интрамуральный

3. Субэндокардиальный

4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

· Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое

2. Затяжное

3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)^[5]:

· Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.

· Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.

· Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.

· ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).

· ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.

· АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

§Этиология[править | править вики-текст]

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

§Факторы риска[править | править вики-текст]

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца

Основная статья: Сердечно-сосудистый риск

· Табакокурение и пассивное курение^[6]

· Артериальная гипертензия

· Повышенная концентрация холестерина ЛПНП ("плохого" холестерина) в крови

· Низкая концентрация холестерина ЛПВП ("хорошего" холестерина) в крови

· Высокий уровень триглицеридов в крови

· Низкий уровень физической активности

· Возраст

· Загрязнение атмосферы^[7]

· Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)

· Ожирение^[8]

· Алкоголизм

· Сахарный диабет

· Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

§Патогенез[править | править вики-текст]

Различают стадии:

1. Ишемии

2. Повреждения (некробиоза)

3. Некроза

4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 601 | Нарушение авторских прав