 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Описания ЭКГ при инфаркте миокардаСтадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)
Стадия развивающегося инфаркта миокарда · Куполообразный сегмент ST выше изолинии · Сегмент ST сливается с зубцом T · Зубец R высокий · Зубец Q невысокий Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)
Острая стадия инфаркта миокарда · Отрицательный зубец T · Уменьшение амплитуды зубца R · Углубление зубца Q Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)
Заживающий инфаркт миокарда · Отрицательный зубец T · Сегмент ST приближается к изолинии Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки - до нескольких лет)
Заживший инфаркт миокарда · Стойкий зубец Q · Сниженная амплитуда зубца R · Положительный зубец T · Комплекс ST на изолинии[11]
Осложнения[ Ранние: · острая сердечная недостаточность [12] · кардиогенный шок · нарушения ритма и проводимости. вплоть до фибрилляция желудочков; Довольно частое осложнение. [13] · тромбоэмболические осложнения · разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %. [14] · перикардит · рецидив ангинозной боли · артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная); · острая сердечная недостаточность (отек легких, шок); · артериальная гипотензия, аллергические, аритмические, геморрагические осложнения при введении стрептокиназы · нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков; Поздние: · постинфарктный синдром (синдром Дресслера) · тромбоэмболические осложнения · хроническая сердечная недостаточность · аневризма сердца § Лечение[ § Первая помощь[ · При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук. [15] · Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство. [16] · Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт. [16] Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного. [17] · Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро. [15][17] · В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания. [18] § Врачебная помощь Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации. § Устранение боли, одышки и тревоги Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов. Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти. [19] Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептикадроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе. При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии. Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно. [20][21] Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких. § Антитромбоцитарная терапия Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг [1][3][22][23] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям [2][4] ). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут [24] . При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут [25][26] . Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY)) [27] . Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году [22] . В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки [3] . § Антикоагулянты Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч. Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови. Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях. § Тромболитическая терапия Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибринутромба, а также отсутствии антигенности. § Бета-адреноблокаторы При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда [28] § Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях. В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся. [29] В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда. [30] В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы [31][32] . § Психические изменения и психозы[ При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.). Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции. Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха. Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение. Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья. Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима. В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность. Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости. Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста. Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию. Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней. Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких). К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст. Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей. У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице. § Профилактика[ · Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений [33] . · Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом [34] . Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролол сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40% [35] . Бета-блокаторы после перенесенного инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость. · Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность [36][37] . · Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесенного инфаркта миокарда [38][39][40] . · Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда [41] . · Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40% [42] . § Прогноз[ Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.
Височно-нижнечелюстной сустав (articulation temporomandibularis) образован головкой нижней челюсти и нижнечелюстной ямкой височной кости (рис. 1). Его суставные поверхности покрыты волокнистым хрящом.
Рис. 1. Височно-нижнечелюстной сустав: а — вид с латеральной стороны: 1 — латеральная связка; 2 — суставной бугорок; 3 — скуловая дуга; 4 — шилонижнечелюстная связка; 5 — шиловидный отросток; б — вид с медиальной стороны: 1 — клиновидно-нижнечелюстная связка; 2 — медиальная связка; 3 — шиловидный отросток; 4 — шилонижнечелюстная связка; 5 — крыловидно-нижнечелюстная связка, 6 — медиальная пластинка крыловидного отростка; в — сагиттальный распил сустава: 1 — капсула сустава; 2 — суставной хрящ; 3 — верхняя суставная щель; 4 — суставной диск; 5 — верхняя синовиальная мембрана; 7 — нижняя синовиальная мембрана; 8 — нижняя суставная щель; 9 — головка нижней челюсти; 10— шилонижнечелюстная связка; 11— шиловидный отросток; г — положение нижней челюсти при опускании нижней челюсти: 1 — головка нижней челюсти в исходном положении; 2 — головка нижней челюсти при открывании рта; 3 — латеральная крыловидная мышца при открывании рта; 4 — та же мышца в исходном положении; 5 — язычок нижней челюсти — неподвижная точка при открывании рта; 6 — двубрюшная мышца (переднее брюшко в исходном положении и при открывании рта); 7 — шилоподъязычная мышца; 8 — клиновидно-нижнечелюстная связка; д — положение осей головок нижней челюсти Головка нижней челюсти — валикообразное утолщение эллипсовидной формы, вытянутое в поперечном направлении. Оси, продолженные по длиннику головки, конвергируют у переднего края большого отверстия, образуя тупой угол (см. рис. 1, д). Ниже головки, в крыловидной ямке, прикрепляется большая часть пучков латеральной крыловидной мышцы. Задняя поверхность головки слегка выпуклая, в виде треугольника с основанием, обращенным вверх. Нижнечелюстная ямка в 2—3 раза больше головки нижней челюсти, имеет эллипсовидную форму и барабанно-чешуйчатой щелью делится на 2 части: переднюю — внутрикапсулярную и заднюю — внекапсулярную. Внутрикапсулярная часть нижнечелюстной ямки является суставной поверхностью. Спереди она ограничена суставным бугорком, сзади — каменисто-барабанной щелью, снаружи — корнем скулового отростка, а изнутри — остью клиновидной кости. Одна из характерных особенностей височно-нижнечелюстного сустава — суставной бугорок, который присущ только человеку. Суставной бугорок, ограничивающий ямку спереди, представляет собой переднюю часть корня скулового отростка. Суставной диск (discus articularis), состоящий из волокнистой хрящевой ткани, залегает между ямкой и головкой сустава и делит его полость на 2 изолированные щели — верхнюю и нижнюю. Назначение диска — выравнивание несоответствия между суставной ямкой и головкой и вследствие его упругости смягчение жевательных толчков. Диск имеет форму двояковогнутой линзы, в которой различают передний и задний отделы. Между ними располагается более тонкая и узкая средняя часть диска. Передний отдел диска толще заднего. Верхняя суставная щель ограничена суставной ямкой и суставным бугорком и верхней поверхностью суставного диска. Нижняя суставная щель разделяет нижнюю вогнутую поверхностью диска и головку нижней челюсти. Сочленовные поверхности в нижней щели сустава более плотно прилегают одна к другой, поэтому она уже, чем верхняя. В перед немедиальный край суставного диска вплетаются сухожильные волокна латеральной крыловидной мышцы, благодаря чему он может перемещаться по скату суставного бугорка вниз и вперед. Суставная капсула височно-нижнечелюстного сустава обширна и податлива, допускает значительные движения нижней челюсти. Вверху капсула прикрепляется латерально по корню скуловой дуги, сзади — по fissura petrosquamosa, медиально — к spina ossis sphenoidalis и спереди по переднему скату суставного бугорка. На нижней челюсти капсула идет по шейке суставного отростка, оставляя вне капсулы fovea pterygoidea. Сзади капсула утолщена, а внекапсулярная часть пижнечелюстной ямки заполнена рыхлой соединительной тканью, образуя зачелюстную подушку. Со стороны полости сустава суставная капсула выстилается соответственно щелям сустава верхней и нижней синовиальными мембранами (membranae synovialis superior et inferior).
Связки височно-нижнечелюстного сустава подразделяются на внутрикапсульные и внекапсульные. К внутрикапсульным связкам относятся: а) передняя и задняя дисковисочные, идущие от верхнего края диска вверх и, соответственно, вперед и назад по направлению к корню скуловой дуги; б) латеральная и медиальная дисконижнечелюстные, располагающиеся от нижнего края диска вниз до прикрепления капсулы у шейки нижней челюсти. Внекапсульными являются 3 связки. 1. Латеральная связка (ligamentum laterale) начинается от основания скулового отростка и скуловой дуги, идет вниз к шейке суставного отростка. Связка имеет форму треугольника, обращенного основанием к скуловой дуге, и состоит из двух частей: задней, в которой пучки волокон идут сверху вниз и вперед, и передней, в которой пучки волокон идут сверху вниз и назад. Эта связка тормозит боковые движения нижней челюсти внутрь. 2. Клиновидно-нижнечелюстная связка (ligamentum sphenomandibulare) берет начало от ости клиновидной кости, распространяется вниз, прикрепляясь к язычку нижней челюсти. Связка задерживает боковые и вертикальные движения нижней челюсти. 3. Шилонижнечелюстная связка (ligamentum stylomandibular) проходит от шиловидного отростка височной кости вниз к заднему краю ветви нижней челюсти ближе к углу. Эта связка ограничивает выдвижение нижней челюсти вперед. Височно-нижнечелюстной сустав является комбинированным сочленением. По характеру движений он относится к блоковидным, позволяет опускать и поднимать нижнюю челюсть. При небольшом опускании нижней челюсти движение происходит вокруг фронтальной оси в нижней щели сустава. При этом головка нижней челюсти производит вращательные движения по нижней поверхности диска, который остается в своем верхнем положении. При более значительном открывании рта происходит движение нижней челюсти вперед, которое осуществляется в верхней щели сустава. В этом случае головка вместе с диском составляет одно целое и скользит вперед и вниз по скату суставного бугорка. Одновременно с этим движением головка челюсти совершает вращательные движения в нижней щели сустава. Боковые движения нижней челюсти происходят благодаря одностороннему сокращению латеральной крыловидной мышцы одной стороны и задних пучков височной мышцы противоположной стороны. Угол отклонения нижней челюсти в сторону составляет 15—17°. Головка челюсти на стороне сокращающейся латеральной крыловидной мышцы совершает путь вниз и вперед на суставной бугорок вместе с диском (движение происходит в верхней щели между верхней поверхностью суставного диска и скатом суставного бугорка), делая при этом поворот внутрь. В суставе противоположной стороны головка остается в суставной ямке, совершая вращательные движения вокруг вертикальной оси. Они осуществляются в нижней щели сустава между нижней поверхностью диска и суставной головкой. При этом может происходить смещение головки назад и внутрь (табл. 1). Таблица 1. Прерывное соединение (сустав) черепа
1-лобный отросток;
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 915 | Нарушение авторских прав |
1-лобный отросток; 
6-большая небная борозда; 