АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тестовые задания по теме: Воспаление

1. Воспаление является:

1) Патологической реакцией.

2) Физиологической защитной реакцией.

3) Патологическим состоянием.

4) Защитным патологическим процессом.

5) Болезнью.

2. Укажите некоторые причины воспаления:

1) Некроз ткани.

2) Ранение.

3) Действие бактерий и их токсинов.

4) Артериальная гиперемия.

5) Обширное кровоизлияние.

3. Какие компоненты входят в комплекс изменений, характеризующих воспаление?

1) Фагоцитоз.

2) Расстройства местного кровообращения.

3) Транссудация.

4) Эмиграция.

5) Пролиферация.

4. Как называется повреждение ткани в очаге воспаления, возникающее в результате действия повреждающего агента?

1) Пролиферация.

2) Инфильтрация.

3) Первичная альтерация.

4) Экссудация.

5) Фагоцитоз.

5. Как называется повреждение ткани, возникающее в процессе развития воспалительного процесса:

1) Пролиферация.

2) Инфильтрация.

3) Первичная альтерация.

4) Экссудация.

5) Вторичная альтерация.

6. Развитие вторичной альтерации обусловлено:

1) Повреждением лизосом.

2) Алкалозом.

3) Ацидозом.

4) Дистрофией.

5) Повышением обмена веществ.

7. В очаге острого воспаления анаэробный гликолиз преобладает над дыханием

потому, что:

1) Происходит накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

2) Развивается венозная гиперемия.

3) Увеличивается активность гликолитических ферментов.

4) Повреждаются митохондрии.

5) Развивается артериальная гиперемия.

8. Усиления анаэробного гликолиза в воспалительном очаге наиболее выражено:

1) В начале развития воспаления.

2) В период разгара воспаления.

3) В период затихания воспалительного процесса.

9. Какие изменения характерны для очага острого воспаления?

1) Понижение рН.

2) Повышение рН.

3) Повышение напряжения кислорода.

4) Понижение напряжения кислорода.

5) Гиперосмия.

10. Какие физико - химические изменения возникают в очаге воспаления?

1) Ацидоз.

2) Алкалоз.

3) Увеличение ионной концентрации.

4) Уменьшение ионной концентрации.

5) Уменьшение онкотического давления в ткани.

11. Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?

1) Усиление анаэробного гликолиза.

2) Увеличение коллоидно-осмотического давления.

3) Замедление кровотока.

4) Ускорение кровотока.

5) Повреждение митохондрий.

12. Ацидоз в очаге воспаления более выражен:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

13. Что повышает онкотическое давление в очаге воспаления?

1) Усиление катаболических процессов.

2) Усиление анаболических процессов.

3) Накопление жидкости.

4) Активация протеаз.

5) Повышение сосудистой проницаемости.

14. Повышение осмотического давления более выражено:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

15. Повышение онкотического давления в очаге воспаления более выражено:

1) В центре воспалительного очага.

2) На периферии воспалительного очага.

3) При хроническом воспалении.

4) При остром воспалении.

16. Укажите основные группы медиаторов воспаления:

1) Биогенные, амины.

2) Плазменные системы.

3) Гормоны.

4) Продукты арахидоновой кислоты.

5) Кислородные радикалы.

17. Медиаторами воспаления являются:

1) Гистамин.

2) Ионы К⁺.

3) Кислородные радикалы.

4) Кинины.

5) Простагландины.

18. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к производным арахидоновой кислоты?

1) Монокины.

2) Гистамин.

3) Простагландины.

4) Брадикинин.

5) Лейкотриены.

19. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к группе кислородных радикалов и гидроперекисей липидов?

1) Перекись водорода.

2) Серотонин.

3) Гидроксильный радикал.

4) Фактор, активирующий тромбоциты.

5) Кинины.

20. Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к биогенным аминам?

1) Фактор активирующий тромбоциты.

2) Гистамин.

3) Простагландины.

4) Серотонин.

5) Кинины.

21. Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления:

1) Лимфоциты.

2) Тромбоциты.

3) Тучные клерки.

4) Нейтрофилы.

5) Эозинофилы.

22. Гистамин в очаге воспаления:

1) Повышает сосудистую проницаемость.

2) Вызывает расширение артерий.

3) Вызывает сужение артерий.

4) Вызывает раздражение болевых рецепторов.

5) Способствует развитию отека.

23. Фактор, активирующий тромбоциты:

1) Повышает проницаемость сосудов.

2) Уменьшает проницаемость сосудов.

3) Препятствует эмиграции лейкоцитов.

4) Стимулирует эмиграцию лейкоцитов.

5) Уменьшает агрегацию тромбоцитов.

24. Укажите антимедиаторы воспаления:

1) Гистамин.

2) Гистаминаза.

3) Карбоксипептидаза (кининаза).

4) Антиоксиданты.

5) Фактор, активирующий тромбоциты.

25. Какие гормоны обладают провоспалительным действием?

1) Соматотропин.

2) Глюкокортикоиды.

3) Тироксин.

4) Минералокортикоиды.

5) Инсулин.

26. Какие гормоны обладают противоспалительным действием?

1) Глюкокортикоиды.

2) Тироксин.

3) Минералокортикоиды.

4) Инсулин.

5) АКТГ.

27. Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?

1) Артериальная гиперемия.

2) Смешанная гиперемия.

3) Венозная гиперемия.

4) Предстазовые состояния.

5) Стаз.

28. Артериальная гиперемия в очаге воспаления последовательно сменяется:

1) Ишемией.

2) Смешанной гиперемией.

3) Венозной гиперемией.

4) Предстазовыми состояниями.

5) Стазом.

29. Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?

1) Выраженное снижение сосудистого тонуса.

2) Диапедез эритроцитов.

3) Краевое стояние лейкоцитов.

4) Тромбоз вен.

5) Сгущение крови.

30. Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?

1) Воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).

2) Снижением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.

3) Ацидозом.

4) Повышением тонуса прекапиллярных сфинктеров.

5) Повышением концентрации ионов К⁺ в тканевой жидкости.

31. Какие из перечисленных факторов вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки?

1) Токсины бактерий.

2) Биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

3) Лейкотриены.

4) Гиперосмос.

5) Адреналин.

32. Выход жидкости из сосудов в очаге воспаления обусловлен:

1) Увеличением площади фильтрации и диффузии.

2) Понижением кровяного давления в капиллярах и венулах.

3) Повышением кровяного давления в капиллярах и венулах.

4) Повышением осмотического давления в воспалённой ткани.

5) Гипоальбуминемией.

33. Какие признаки воспаления могут быть обусловлены наличием экссудата?

1) Припухлость.

2) Краснота.

3) Жар.

4) Боль.

5) Нарушение функции.

34. Где больше содержание белка и форменных элементов?

1) В транссудате.

2) В экссудате.

35. Отметьте стадии фагоцитоза:

1) Приближение фагоцита к объекту.

2) Прилипание фагоцита к объекту.

3) Вторичная альтерация.

4) Поглощение объекта.

5) Эмиграция.

36. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаге острого воспаления?

1) Нейтрофилы - моноциты - лимфоциты.

2) Лимфоциты - моноциты - нейтрофилы.

3) Лимфоциты – нейтрофилы - моноциты.

4) Моноциты - нейтрофилы - лимфоциты.

37. Перечислите защитные процессы в воспалении:

1) Альтерация.

2) Некроз.

3) Фагоцитоз.

4) Пролиферация.

5) Эмиграция лейкоцитов.

38. В развитии пролиферации существенное значение отводят:

1) Нейтрофилам.

2) Фибробластам.

3) Эндотелиоцитам.

4) Моноцитам.

5) Эозинофилам.

39. Покраснение в очаге воспаления обусловлено:

1) Эмиграцией лейкоцитов.

2) Развитием артериальной гиперемии.

3) Развитием ишемии.

4) Увеличением количества функционирующих капилляров.

5) Увеличением скорости кровотока и снижением артерио-венозной разницы по кислороду.

40. «Припухлость» в очаге воспаления возникает в результате:

1) Увеличения кровенаполнения ткани.

2) Ишемии.

3) Экссудации.

4) Дистрофии.

5) Некроза.

41. К местным признакам острого воспаления относится:

1) Побледнение кожных покровов.

2) Припухлость.

3) Нарушение функции органа.

4) Повышение локальной температуры.

5) Понижение температуры.

42. Боль в очаге воспаления вызывается:

1) Снижением осмотического давления.

2) Действием серотонина, кининов.

3) Ацидозом.

4) Алкалозом.

5) Механическим растяжением тканей.

43. Лейкоцитоз у больного с острым воспалением обусловлен:

1) Активацией лейкопоэза.

2) Действием продуктов тканевого распада.

3) Воздействием бактериальных токсинов.

4) Действием интерлейкина - 1.

5) Выработкой интерферона.

44. Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:

1) Увеличением отрицательного заряда эритроцитов.

2) Агломерацией эритроцитов.

3) Уменьшением отрицательного заряда эритроцитов.

4) Повышением вязкости крови.

5) Развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

45. Лихорадка при воспалении развивается под влиянием:

1) Липополисахаридов.

2) Кининов.

3) Интерлейкина -1.

4) Жирных кислот.

5) Гиперионии.

46. Какие общие изменения в организме характерны для острого воспалительного процесса?

1) Увеличение СОЭ.

2) Уменьшение СОЭ.

3) Гипоальбуминемия.

4) Гиперальбуминемия.

5) Повышение температуры тела.

47. При альтеративном течении воспаления преобладают процессы:

1) Пролиферации.

2) Дистрофии.

3) Экссудации.

4) Некроза.

48. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) Образованием воспалительных гранулём.

2) Увеличением проницаемости капилляров.

3) Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.

4) Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

49. При развитии воспаления у новорожденных преобладают явления:

1) Альтерации.

2) Экссудации.

3) Пролиферации.

50. Основное значение в развитии хронического воспаления отводится:

1) Нейтрофилам.

2) Базофилам.

3) Макрофагам.

4) Тучным клеткам.

5) Лимфоцитам.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1707 | Нарушение авторских прав