АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Наркотические анальгетики. Механизм боли сложен. Конечное ее восприятие есть результат взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной систем

Механизм боли сложен. Конечное ее восприятие есть результат взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Возникновение боли начинается со специфических болевых рецепторов - ноцицепторов (от лат. - посео -повреждаю). Ноцицепторы представляют собой разветвление афферентных нервных окончаний, находящихся в различных органах и тканях. В коже и дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Ноцицепторы реагируют как на экзогенные, так и на эндогенные раздражители. Среди последних тканевые агенты (гистамин, серотонин, простагландины, ионы калия и водорода), плазменные (брадикинин) и субстанция Р, выделяющаяся из нервных окончаний. Субстанция Р является медиатором нейронов заднего рога спинного мозга. Активировать ноцицепторы могут и продукты разрушения тканей при воспалении и гипоксии. Эндогенно образующиеся алгогенные (вызывающие боль) вещества играют важную роль в возникновении мышечной и висцеральной боли.

Проведение болевой чувствительности идет по быстропроводящим тонким миелиновым волокнам А-d- и по медленным безмиелиновым С-волокнам. Эти волокна (А-d и С), являющиеся основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности, заканчиваются в задних рогах спинного мозга. Различают два типа болевых ощущений: первичная, быстрая, точно локализованная, эмоционально неокрашенная боль (специфический путь проведения боли - малонейронный) и вторичная - медленная, диффузная, тягостная, тупая боль с отчетливо эмоциональными и вегетативными проявлениями (расширение зрачков, усиление потоотделения, увеличение частоты сердечных сокращений и дыхания) - неспецифический путь проведения боли, многонейронный.

Первичная боль связана с активацией быстропроводящих тонких миелиновых A-d-волокон, воспринимается как болевое сигнальное воздействие и сопровождается двигательной реакцией.

Вторичная боль обусловлена афферентной импульсацией по медленным безмиелиновым С-волокнам и вызывает эмоциональные и психические переживания боли. Задние рога спинного мозга, куда поступают А-d- и С-волокна, являются первым центральным звеном сенсорной информации. Специфический и неспецифический пути проведения болевой чувствительности начинаются от нейронов задних рогов спинного мозга. Специфический путь включает: ядра продолговатого мозга, вентральные ядра таламуса, заднюю центральную извилину коры головного мозга. Неспецифический путь - желатинозную субстанцию спинного мозга, гигантоклеточное ядро бульбарного отдела, ретикулярную формацию среднего мозга, гипоталамус, неспецифические ядра таламуса, лимбическую систему, верхнюю лобную, теменную извилины коры головного мозга. Нейроны заднего рога могут быть разделены на 3 группы. Первая состоит из клеток, активируемых ноцицептивными стимулами А-d- и С-волокнами. Вторая включает клетки, отвечающие на неноцицептивные воздействия. Третья - представлена нейронами желатинозной субстанции, модулирующими активацию клеток первой группы и формирующими восходящие афферентные тракты. Афферентные тракты проводят боль к ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамусу, неспецифическим ядрам таламуса. лимбической системе и коре головного мозга, изменяя эмоциональную оценку боли, вегетативные и гормональные реакции на нее. Возбуждение задних рогов спинного мозга может передаться на мотонейроны передних рогов, что проявляется в моторных актах (активной обороне, реакции "избеганий") или на нейроны боковых рогов (в них локализуются преганглионарные симпатические нейроны), в результате чего активируется симпатическая импульсация (возникает тахикардия, повышается артериальное давление).

Новый подход к изучению формирования болевой реакции и анальгезии связан с открытием анальгетических (антиноцицептивных) зон головного мозга, электрическая стимуляция которых вызывает обезболивание. Антиноцицептивная система является центральным механизмом регуляции боли и изменений реакции организма на нее. В свою очередь, болевые ноцицептивные воздействия есть те основные факторы, которые запускают и активируют эндогенные анальгезирующие системы.

В мембранах нейронов, участвующих в проведении болевых импульсов, имеются специфические "опиатные" рецепторы. Они возбуждаются эндогенными нейропептидами - энкефалинами (поэтому иногда их называют "энкефалиновые" рецепторы) или эндорфинами, имеющими более сложное строение. Возбуждение опиатных рецепторов снижает выброс медиаторов - химических агентов, вызывающих боль (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простациклин, брадикардин, субстанция Р и др.). Различают несколько типов этих рецепторов: m (мю), d (дельта), k (каппа), s (сигма),e (эпсилон), имеющих различную функциональную значимость. Доказано, что при воздействии на m-рецепторы наблюдается болеутоляющее действие, угнетение дыхания и физическая зависимость; возбуждение k-рецепторов вызывает анальгезию, успокаивающий эффект и др.

Наркотические анальгетики в силу структурного сходства с молекулами энкефалинов и эндорфинов (наличие тирозинового остатка) взаимодействуют и возбуждают опиатные рецепторы, кроме того, связывают энкефалиназы - ферменты, разрушающие энкефалины, повышая, таким образом, уровень этих медиаторов.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 478 | Нарушение авторских прав