АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ. В отличие от наркотических, ненаркотические анальгетики не обладают седативным и снотворным эффектами

В отличие от наркотических, ненаркотические анальгетики не обладают седативным и снотворным эффектами. Эйфория, привыкание и лекарственная зависимость при их применении не возникают.

Большинство препаратов этой группы характеризуются 3 основными видами действия: анальгетическим, противовоспалительным и жаропонижающим.

Анальгетический эффект.

Ощущение боли имеет важное биологическое значение. Боль является сигналом грозящей организму опасности, на ее основе формируется оборонительный рефлекс, стоящий на 1 месте в ряду приспособительных реакций организма. Восприятие боли сопровождается сильными вегетативными реакциями и диффузным возбуждением головного мозга, поэтому в ряде случаев возникает необходимость снятия болевой рецепции, поскольку боль может превратиться в фактор, который может привести к шоку и гибели организма.

Болевые ощущения воспринимаются специальными рецепторами – «ноцицепторами», они представляют собой окончания древовидно-разветвленных афферентных волокон, расположенных в коже, мышцах, суставных капсулах, внутри органов и т.п. Повреждающими (ноцицептивными) раздражителями могут быть механические, термические и химические воздействия, причиной боли нередко являются патологические процессы. Эндогенные вещества могут вызывать болевые ощущения (брадикинин, гистамин, серотонин).

Вызванные болевым раздражением импульсы поступают в задние рога спинного мозга. Здесь происходит первое переключение с афферентных волокон на вставочные нейроны. Отсюда возбуждение распространяется по следующим путям. Один из них – восходящие афферентные тракты. Поступление болевых импульсов в ЦНС осуществляется по 2-м проводящим системам: специфической (спинной мозг – специальные ядра таламуса – задняя центральная извилина) и неспецифической (спинной мозг – ретикулярная формация ствола мозга – ретикулярные ядра таламуса – все области коры, преимущественно лобная и теменная). В отличие от других видов чувствительности (тактильной, температурной) болевые импульсы, особенно поступающие из внутренних органов, в большей степени проводятся по неспецифическим путям. Сильное возбуждение РФ ствола мозга ведет к диффузному возбуждению головного мозга. Сочетанное взаимодействие этих структур приводит к восприятию и оценке боли с соответствующими поведенческими и вегетативными реакциями (длительное нарушение гемодинамики, эмоциональные реакции).

Второй путь – передача импульсов на мотонейроны спинного мозга (передние рога), что проявляется двигательным рефлексом. Третий путь – осуществляется за счет возбуждения нейронов боковых рогов, за счет чего активируется адренергическая (симпатическая иннервация).

Функционирование нейронов задних рогов спинного мозга регулируется супраспинальной антиноцицептивной системой. Последняя представлена комплексом структур, оказывающих нисходящее тормозящее влияние на передачу болевых стимулов с первичных афферентных волокон на вставочные нейроны, осуществляется нисходящее торможение за счет серотонинэргических, норадренергических и других нейронов. При возбуждении опиатных рецепторов активируется антиноцицептивная система, что сопровождается подавлением проведения импульсов по ноцицептивной системе на уровне переключения, что сопровождается снижением боли.

Обезболивающий эффект ненаркотических анальгетиков, по-видимому, складывается в основном из периферического и в меньшей степени из центрального влияния.

Механизм анальгетического действия связан

1) с их угнетающим влиянием на синтез простагландинов (в результате ингибирования фермента циклоксигеназы). Как известно, простагландины вызывают гиперальгезию – повышают чувствительность ноцицепторов к химическим и механическим стимулам. Поэтому угнетение синтеза простагландинов (ПГЕ₂, ПГГ_2α) предупреждает развитие гиперальгезии. Порог чувствительности к болевым стимулам при этом повышается. Особенно выражен анальгетический эффект ненаркотических анальгетиков при воспалении; при этом (в этих условиях в фокусе воспаления) происходит высвобождение и взаимодействие простагландинов и других медиаторов воспаления, на этом фоне болевая чувствительность на брадикинин, гистамин и другие медиаторы с ноцицептивной активностью значительно усиливается. Поэтому подавление синтеза простагландинов ненаркотическими анальгетиками приводит к болеутоляющему эффекту. Значение противовоспалительных свойств вещества в уменьшении боли обусловлено и чисто

2) механическими факторами. Снижение отека, инфильтрации тканей снижает давление на рецепторные окончания и способствует ослаблению болевых ощущений.

3) Центральный компонент в болеутоляющем действии не исключен. Ненаркотические анальгетики нарушают только проведение болевых стимулов в афферентных путях, не влияя на психический компонент боли и ее оценку (наркотические анальгетики нарушают формирование боли как комплексного осознанного чувства, они меняют эмоциональную окраску боли). Снижение или устранение реакции на боль связывают с влиянием наркотических анальгетиков на гипоталамус.

4) Возможно, имеет значение угнетение синтеза простагландинов, которые образуются в ЦНС.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 456 | Нарушение авторских прав