АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях (продолжение 2)

Прочитайте:
  1. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  2. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  3. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  4. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  5. I. Особенности хирургии детского возраста
  6. I.Особенности приготовления препаратов
  7. II,Б. Особенности пути кровотока
  8. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  9. III.3. Особенности кислородного режима крови
  10. IV. Особенности клинико-рентгенологической картины острой пневмонии в зависимости от вида возбудителя

В ходе развития первичной иммунной реакции на бактериальную инфекцию из примированных В-лимфоцитов и активированных Т-лимфоцитов хелперов формируются В- и Т-лимфоциты «памяти», которые при повторной инфекции обеспечивают развитие иммунного ответа по вторичному типу.

По мере развития иммунного ответа происходит переключение синтеза антител с одного изотипа на другой. Этот процесс контролируется и регулируется, главным образом, Т-лимфоцитами хелперами через продукцию цитокинов – ИЛ-4, ИЛ-5, ИНФγ, ФНОβ и др.

Вырабатываемые в ходе иммунного ответа антитела уничтожают бактерии в результате: а) бактерицидного действия, б) опсонизации бактерий и усиления фагоцитоза. Механизм антительного бактериолиза заключается в следующем: антитела, взаимодействуя с бактерией, формируют иммунный комплекс антитело+бактерия, который, активируя систему комплемента, приводит к формированию мембраноатакующего комплекса (МАК). МАК, атакуя клеточную стенку бактерий, формирует в ней пору. Через образовавшуюся пору сывороточный лизоцим получает доступ к внутреннему пептидогликановому слою клеточной стенки бактерий, разрушает ее, тем самым вызывая гибель бактерий. Следует также помнить, что продукты активации комплемента (С3а, С4а, С5а) являются мощными хемотаксическими факторами для нейтрофилов и макрофагов. Эти факторы способны концентрировать клетки с фагоцитарными свойствами в месте проникновения бактерий и активировать фагоцитоз. Опсонизация бактерий антителами и комплементом (С3b) существенно облегчает и повышает процесс связывания микробов фагоцитами и их эндоцитоз. В этом случае антитела через свой специфический участок (F(ab)2 связывают микроб, а через Fc-фрагмент присоединяют его к фагоциту (FcR).

Специфические антитела, вырабатываемые в ходе развития гуморального иммунного ответа, являются также главным фактором защиты организма от экзотоксинов, которые в развитии ряда бактериальных инфекций (столбняка, дифтерии, газовой гангрены) играют основную патогенетическую роль. Нейтрализация токсинов антителами происходит в результате стереохимического блокирования активного центра токсина или аллостерических конформационных изменений в нем. Кроме того, взаимодействие антитела с токсином приводит к образованию молекулярных комплексов, которые не способны к диффузии в тканях и становятся легким объектом фагоцитоза.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 600 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)