АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Формирование перегрузки объемом при миокардитах и идиопатических кардиомиопатиях

При заболеваниях миокарда на ранних стадиях развития систолической формы сердечной недостаточности возникает дилатация полостей желудочков без явлений гипертрофии миокарда, увеличивается их диастолический обьем и уменьшается фракция выброса, т.е. нарушается сократительная функция миокарда. Дальнейшее уменьшение сократимости миокарда сопровождается увеличением обьемов камер сердца и массы миокарда без прироста толщины стенок сердца. Фракции выброса прогрессивно снижается.

При перегрузке обьемом на ранней стадии компенсация обеспечивается включением механизма Франка-Старлинга. По мере истощения резервных возможностей миокарда компенсаторная дилатация желудочка переходит в патологическую, что проявляется нарастанием остаточного обьема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симптомов сердечной недостаточности.

Схема формирования перегрузки объемом при заболеваниях миокарда (миокардиты, идиопатические кардиомиопатии):

Непосредственное повреждение кардиомиоцитов.

↓

Снижение силы сокращений миокарда

↓

1. Уменьшение фракции выброса.

2. Увеличение конечного диастолического объема.

3. Компенсаторная тоногенная дилатация полостей желудочков

без явлений гипертрофии.

↓

Компенсаторное включение механизма Франка-Старлинга.

↓

Коррекция силы сокращений и объема фракции выброса.

↓

Истощение компенсаторных возможностей миокарда.

↓

1. Дальнейшее нарастание остаточного объема

и конечного диастолического давления крови в желудочках.

2.Трансформация тоногенной дилатации в миогенную

3. Новое снижение силы сокращений миокарда

↓

Прогрессивное уменьшение фракции выброса.

↓

Возникновение симптомов перегрузочной сердечной недостаточности.

Значительную роль в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической систем.

При систолической сердечной недостаточности повышается чувствительность барорецепторов, что ведет к усилению тонуса симпатической нервной системы и увеличению ее влияния на сердце, почки и переферические сосуды. Наряду с этим наблюдается активация активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон, приводящая к вазоконстрикции, тахикардии и задержке натрия и воды.

В ответ на симпатическую стимуляцию усиливается синтез ренина и образование ангиотензина-II, альдостерона, антидиуретического гормона и эндотелина. Это в свою очередь уменьшает экскрецию натрия и воды и увеличивает обьем циркулирующей крови (ОЦК). Возрастание ОЦК и притока крови к сердцу способствует повышению диастолического наполнения желудочков, дилатации сердца, прогрессивному снижению сердечного выброса.

Для систолической формы сердечной недостаточности характерны:

1) увеличение размеров сердца;

2) снижение фракции выброса;

3) застой крови в малом и /или большом круге кровообращения.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 448 | Нарушение авторских прав