АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Туберкулезно-аллергические кератиты

В большинстве случаев бывает у детей 2-3 лет, реже подростков, но могут наблюдаться и у взрослых. Заболевание протекает остро и сопровождается светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией.

Фликтенулезный кератит характеризуется появлением фликтен – сероватых полупрозрачных узелков, состоящих из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Они могут быть мелкими множественными и единичными (солитарными). Располагаются фликтены в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и другие слои. Развитие фликтен сопровождается новообразованием поверхностных сосудов. Фликтены могут рассосаться без изъязвления, а могут распадаться, превращаясь во фликтенулезные язвы, исходом которых может быть и перфорация, сращенное бельмо или частичная стафилома. При некротической форме возможно расплавление роговицы.

Одной из форм туберкулезно-аллергического кератита может быть пучочковый кератит, или странствующая фликтена. Развивается из краевого инфильтрата, в периферический край которого врастают сосуды, а сам инфильтрат медленно распространяется по роговице, пока головка инфильтрата не достигнет противоположной части лимба. Участки лежащие позади инфильтрата очищаются и заполняются пучком сосудов. Не бывает ни глубокого изъязвления, ни перфорации роговицы, но остаются стойкие помутнения в виде полосы.

Еще одной формой является паннозный фликтенулезны й кератит. Характерен тем, что васкуляризация роговицы выражена очень интенсивно, иногда вся роговица имеет красноватую окраску. Вследствие отека роговицы она выглядит диффузно мутной. Часто обостряется и рецидивирует. Остаются стойкие помутнения. Туберкулезная этиология фликтенулезных кератитов доказана. Отвергнута бациллярная теория и всеми признан аллергический характер заболевания.

Лечение: основным критерием при этих формах является характер внеглазного туберкулезного процесса. Проводят активную противотуберкулезную, противовоспалительную и десенсебилизирующую терапию. Общее лечение как при метастатических туберкулезных кератитах.

Местно применяют 0,1 % раствор дексаметазона или 0,3 % р-р преднизолона, 2 % р-р амидопирина, р-р стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (50 000 ЕД стрептомицина в 1 мл дистиллированной воды). Физиотерапевтические процедуры проводят в виде электрофореза стрептомицина ежедневно, на курс 20 процедур. Далее электрофорез кальция чередуют с электрофорезом гидрокортзона. При наслоении бактериальной инфекции применяют антибактериальные средства (р-р 30 % альбуцида, капли фуциталмик, окацин). Используют витаминные капли (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой) и 1% раствор хинина гидрохлорида 4 раза в сутки. У детей 1 % желтая ртутная мазь. После стихания воспалительного процесса рассасывающая терапия (3 % р-р иодида калия, 0,1 % р-р лидазы. Диета с ограничением углеводо и солей. Необходимы витамины группы А, В, С. если в процесс вовлечена радужная оболочка и цилиарное тело – мидриатики.

Акантамебные поражения роговицы. Первые сообщения об акантамебном кератите появились в литературе в 1974 г. Подробно об этом заболевании пишет в обзоре литературе Э.С.Аветисов с соавт. Акантамебы – мелкие, свободно живущие простейшие, рода Acanthomoeba, семейства Acanthomoebbidae, обитающие в почве или в различных водоемах, пресной, солоноватой, колодезной, минеральной, хлорированной воде бассейнов, горячей воде бань, сточных водах и их осадках, экскрементах человека и животных, пыли, установках кондиционирования воздуха. Из 22 видов акантамеб 8 известны как возбудители оппортунистических инфекций у человека, в том числе энцефалита, а также поражения легких, кожи и других органов. Развитие акантомебного инфекционного процесса происходит при контакте тканей с возбудителем. Микротравмы роговицы и контакт с загрязненной водой являются факторами риска, в 85 % заболевание связывали с ношением контактных линз. Акантомебный склерокератит описан после пересадки роговой оболочки и экстракции катаракты. Процесс прогрессирует медленно. Имеется перикорнеальная инъекция, точечные субэпителиальные инфильтраты, которые могут сливаться образуя фигуру веточки дерева, поэтому иногда ставят ошибочный диагноз – герпетический кератит. Процесс прогрессирует постепенно, как в глубину, так и по поверхности, формируются кольцевидные инфильтраты, появление которых является патогномоничным признаком. Процесс может закончиться перфорацией или десцеметоцеле, может осложниться склерозом, а также повышением внутриглазного давления. Для ранней диагностики важными являются сильные болевые ощущения, стромальные кольцевидные инфильтраты, анамнез.

В медленном течении акантомебного кератита Ю.Ф.Майчук выделяет 4 стадии. 1).Явления поверхностного кератита на фоне ограниченного отека эпителия. 2).Усиление инфильтрации роговицы, формирование точечных очагов. 3).Картина стромального кольцевидного кератита. 4).Формирование язвенного кератита с угрозой перфорации роговицы на фоне гипопиона и иридоциклита.

Свободноживущие принадлежащие к роду Acanthomоeba, могут быть причиной гранулематозного амебного энцефалита. Причиной поздней диагностики акантомебного кератита является незнание клинической картины болезни, которая имеет часто атипичное течение, имеет длительный латентный период. Заболевание на ранних стадиях трактуется как герпетический или микотический кератит. Диагноз основывается на положительных результатах лабораторных исследований (культуральные методы, химические реакции и прямое микроскопирование).

В работах Д.Ю.Майчука (2003) было показано, что современным и высокоинформативным диагностическим методом является прижизненная конфокальная микроскопия роговицы. Во всех случаях кератитов, не поддающихся традиционной терапии, но сопровождающихся инфильтрацией стромы роговицы (особенно у пациентов носящих контактные линзы или пользовавшихся загрязненной водой) должно возникнуть подозрение на акантомебный кератит.

Лечениепредставляет большие трудности. Ю.Ф.Майчук (2000) считает, что оптимальным терапевтическим алгоритмом при акантомебном кератите является местное применение тобромицина или окацина в сочетании с хлоргексидином или эмульсией кетоконазола, в сочетании с пероральным приемом кетоконазола (низорала) по 200 мг 2 раза в день, или гентаконазола по 100 мг 2 раза в день, или дифлюкана по 50 мг 1 раз в день.

Синдром «сухого глаза» (ССГ) бывает не только как самостоятельное заболевание, как синдром Съёгрена, а может быть следствием перенесенных острых инфекционных глазных заболеваний, таких как аденовирусный конъюнктивит и эпидемический кератоконъюнктивит, бактериальный блефароконъюнктивит, демодекозный блефароконъюнктивит, а также при заболеваниях, вызванных гормональными изменениями, эндокринопатиями, гиповитаминозом А, в результате аллергических факторов, при аутоиммунных заболеваниях, вредных экологических воздействиях. Основной причиной развития заболевания является нарушение стабильности прероговичной слезной пленки. Толщина слезной пленки не превышает 10 мкм.

Большинство исследователей признает трехслойное строение слезной пленки. Наружный слой – липидный – тончайший (0,03-0,05 мкм), предохраняет пленку от высыхания. Изнутри пленка представлена слоем муцина (0,02-0,05 мкм), который сглаживает все микронеровности эпителиальной поверхности, обеспечивая зеркальный блеск, а липидный слой придает гладкость внешней поверхности слезной пленки.

Основной причиной заболевания, особенно у людей до 45 лет, являются транзиторные нарушения стабильности слезной пленки, связанные с систематическим воздействием на орган зрения кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений, действием офисной аппаратуры. Влияют лазерные рефракционные операции, дым, смог, косметические средства, иногда контактные линзы. В более старшем возрасте важной причиной нарушения слезной пленки является дисфункция бокаловидных клеток конъюнктивы при климаксе, синдроме Съёгрена и систематическая инстилляция глазных капель, (чаще бета-адреноблокаторов). В любом возрасте имеет значение общее состояние здоровья, психологические, производственные и генетические факторы.

Жалоб у больных довольно много – покраснение глаз, ощущение инородного тела, чувство жжения, слезотечение, зуд, утомление глаз, боль при инстилляции в конъюнктивальную полость глазных капель, ухудшение зрительной работоспособности к вечеру, плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма ощущение «сухости» в глазу и др. При объективном осмотре обращается внимание на состояние век (выворот, заворот, выворот слезной точки, дефекты век, рубцы, наличие блефарита), состояние слезного мениска (высота в норме около 0,2 мм), состояние конъюнктивы (образование конъюнктивальных складок, параллельных краю век, лейкоплакия, симблефарон). Состояние роговицы (микроэрозии, рубцы, васкуляризация, дистрофии, чувствительность), состояние слезной пленки (образование пены, нити). Далее приводится тест Ширмера, при котором в норме за 5 минут смачивается более 15 мм полоски. И время разрыва слезной пленки (менее 10 секунд). Время разрыва слезной пленки (проба Норе), определяется следующим образом обследуемого просят посмотреть вниз и оттянув верхнее веко, орошают область лимба в меридиане 12 часов одной каплей 0,1 или 0,2 флюоресцеина. Врач включает секундомер и через окуляры щелевой лампы наблюдает за окрашенной поверхностью роговицы до появления разрыва в слезной пленке в виде черной дыры или щели. Измерения проводят три раза и рассчитывают средний результат. Время разрушения слезной пленки: более 10 секунд – норма, 5-10 секунд – ниже нормы, менее 5 секунд – резкое снижение. Обращается внимание на конъюнктивальные складки, параллельные заднему краю века, которые обычно видны во всех четырех квадрантах. Пациент смотрит прямо перед собой и несколько раз моргает. Врач осматривает 4 квадранта на предмет наличия или отсутствия конъюнктивальных складок с помощью щелевой лампы. Высота складки сравнивается с высотой слезного мениска.

При синдроме «сухого глаза» выделяют следующие клинические формы роговичных поражений и их лечение (Ю.Ф.Майчук, 1997-2002): эпителиопатия, эрозия роговицы, нитчатый кератит, язва роговицы, ксерофтальмия. При эпителиопатии – светобоязнь, пенистое отделяемое в конъюнктивальном мешке, гиперемия и разрыхленность конъюнктивы, тусклая и шероховатая роговица, мелкоточечная эпителиопатия. Проба Ширмера – в среднем 10,4 мм за 5 минут. Рекомендуется 4 % тауфон на полиглюкине, по 1 капле 2-3 раза в день в течение 3-х недель. Витасик по 1 кап 3 раза в течение 2-3 недель, искусственная слеза 2-3 раза в день в течение 4-х недель.

Рецидивирующая эрозия – 4 % тауфон по 1 капле 3-4 раза в день, после стихания острого процесса 2 раза в день, витасик по 1 капле 2-4 раза в день в течение 3-х дней, затем 2 раза в день 2-3 недели. Искусственную слезу с первого дня по 1 кап 3-4 раза в день или офтагель 2-3 раза в день.

Нитчатый кератит – сухой кератоконъюнктивит – при нем отмечается светобоязнь, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы век, в конъюнктивальном мешке обилие белого нитчатого отделяемого, на ресницах корочки бело-желтого цвета, сосуды конъюнктивы глазного яблока застойны, расширены, роговица тусклая, поверхность неровная. При снятии нитей (десквамированного эпителия) обнажаются эрозии. Секреция слезы 1,2 мм за 5 минут. Рекомендуется 4 % тауфон на полиглюкине, по 1 капле 3 раза в день в течение 4-х недель. Витасик по 1 кап 4 раза в течение 3 недель, искусственная слеза 5-6 раз в день, офтагель 2-3 раза в день.

Язва роговицы – светобоязнь, блефароспазм, отек и гиперемия кожи век, конъюнктива век и глазного яблока сухая, сморщенная, сосуды расширены, застойны, лимб расширен. Эпителий роговицы тусклый, неровный, эрозированный, точечные инфильтраты и язвы. Проба Ширмера 0-1 мм за 5 минут. Схема лечения: 4 % тауфон на полиглюкине, по 1 капле 6-8 раза в день, длительно. Витасик по 1 кап 4 раза в день, чаще в сочетании с тауфоном, в течение 1 месяца, вита-йодурол 3 раза в день, корнерегель 2 раза в день, искусственная слеза по 1 кап. 4-6 раз в день. При вторичной инфекции – противоинфекционное лечение, назначают 1-2 раза в день видисик, корнерегель, в виде 5 % геля.

Поражение глаз при синдроме Съегрена. В 1933 году шведский офтальмолог Съегрен дал клиническое и гистологическое описание болезни. Клиническими симптомами является поражение слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне деформирующего полиартрита. Течение болезни хроническое.

Субъективно со стороны глаз - ощущению рези, сухости, зуда, жжения, ощущения песка в глазах, светобоязнь, затуманивание, отсутствие слез при смехе, плаче, снижение остроты зрения, боли в глазу. При объективном осмотре - светобоязнь, разрыхленность и гиперемия конъюнктивы, тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке в виде тонких эластичных нитей (слущенный эпителий и слизь). Роговая оболочка становится менее прозрачной, имеет матовый вид, истыкана. После удаления нитей, сначала подвижных, а затем неподвижных, остаются эрозии, окрашивающиеся флюоресцеином. Далее врастают сосуды и усиливается помутнение. Проба Шримера - от 0 до 3-5 мм. Затем появляется ксеростомия. Слюна становится вязкой, сухой, отмечается резко выраженная сиалопения. Сухой становится красная кайма губ. Развивается гастрит, колит, гиперпигментация кожи, выпадают волосы, деформирующий полиартрит различной выраженности. Всегда поражаются оба глаза, чаще у женщин после 40 лет. Этиология и патогенез до конца не выяснены, относят к коллагенозам.

Синдром Шарлена. Описал чилийский офтальмолог в 1931 году – невралгия назо-цилиарного нерва с поражением роговицы. Это – наиболее крупная ветка первой ветви тройничного нерва, конечной ветвью которой является надлобный нерв. Назо-цилиарный нерв посылает ветку к цилиарному узлу, от которого идут к глазу короткие цилиарные нервы. От ствола назо-цилиарного нерва отходят длинные цилиарные нервы, которые вместе с короткими образуют нервное сплетение в области цилиарного тела и вокруг роговой оболочки. Ветви от этого сплетения проникают в роговицу в качестве чувствительных и трофических нервов (боль, слезотечение, секреция слизистой носовой полости) и трофические расстройства (высыпания на коже и роговице). Обычно внезапно наступают приступы острых болей в глазу, вокруг глаза, в соответствующей половине головы и лица, блефароспазм, слезотечение. Боль, жжение в слизистой носа и в зонах с повышенной чувствительностью (над ноздрей и в области верхне-внутреннего угла глазницы). На коже носа могут быть пузырьки типа герпеса. Со стороны глаз поверхностный язвенный или нейротрофический кератит, ирит, иридоциклит. Приступ длится 10-60 минут. Иногда неделями больные ночи проводят сидя. Надо тщательно обследоваться для выявления причин заболевания.

ДИСТРОФИИ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ.

Дистрофические процессы в роговой оболочке делятся на первичные и вторичные. Первичные дистрофии бывают, как правило, врожденные и связаны с нарушением обмена. Так как изменения при первичной дистрофии первоначально возникают в том или ином слое роговицы, то различают дистрофии эпителия, боуменовой мембраны, стромы, эндотелия. Среди них особое место занимают первичные стромальные дистрофии, которые проявляются в детском или юношеском возрасте, имеют ареактивное прогрессирующее течение. Процесс двусторонний.

Типичными семейно-наследственными дегенерациями роговой оболочки являются: гранулярная дистрофия Гренува, пятнистая дистрофия Фера, решетчатая дистрофия, описанная Диммером. Последняя наиболее частая клиническая форма, составляющая до 43 % от общего числа больных с первичной стромальной дистрофией (Ю.Ф.Майчук, 1993).

Вторичные дистрофии (правильнее – дегенерации) роговицы проявляются односторонним поражением и зависят от местного патологического процесса в глазу. Могут возникнуть после оперативных вмешательств, после травм, ожогов конъюнктивы и склеры, после перенесенных заболеваний, таких как кератит, иридоциклит, увеит. Часто дистрофия встречается в детском возрасте при ревматоидном артрите и глаукоме. К вторичным дистрофиям относят также веретено Крукенберга (пигментация роговицы), кольцо Кайзера-Флейшера, буллезную дистрофию, жировую, гиалиновую, известковую.

Лечение семейно-наследственных дистрофий. Симптоматическое (витаминные капли, мази, тауфон, эмоксипин, ретинол, актовегин, вита-йодурол, корнерегель). Однако, эффект небольшой, поэтому проводят послойную или сквозную пересадку роговицы.

Лечение вторичных дистрофий. Патогенетическое и этиологическое (нейротрофические и рассасывающие препараты - витаминные капли, 0,05% тиаминовая мазь, 3% раствор калия йодида или натрия йодида). Ферменты (0,1% раствор лидазы и др.), биогенные стимуляторы, аутогемотерапия, физиотерапия и др. Применяют также кортикостероиды. По показаниям кератопластика или кератопротезирование.

ИСХОДЫ КЕРАТИТОВ.

При всяком заболевании роговой оболочки образуется инфильтрат, который или проходит бесследно или оставляет стойкие той или иной величины и интенсивности помутнения. Полностью рассасывается инфильтрат, образовавшийся в самых поверхностных слоях роговицы. Инфильтрат же, расположенный в строме роговицы может резорбироваться, как это бывает при паренхиматозных сифилитических кератитах или оставить помутнение. В зависимости от интенсивности помутнения различают облачко (nubecula corneae), пятно роговицы (macula corneae) и бельмо (leucoma).

Бельмо - это интенсивный белый рубец роговицы. Если он занимает всю роговицу, то она представляется несколько уплощенной (aplanatio corneae) или наоборот, поверхность лейкомы может быть выпячена (leucoma eсtaticum). Если язвенный процесс в роговой оболочке сопровождался прободением роговицы, а в прободное отверстие выпала радужная оболочка и здесь зарубцевалась, то образуется лейкома, спаянная с радужкой (leucoma corneae adhaerens). Плоская, спаянная с радужкой лейкома под влиянием внутриглазного давления может растягиваться и выпячиваться, образуя так называемые стафиломы (staphyloma). Тонкая выпяченная стенка стафиломы легко доступна различным механическим повреждениям, которые могут открыть ворота для инфекции и привести к серьезному заболеванию, вплоть до панофтальмита. Бельмо роговицы сращенное с радужкой, а особенно со стафиломой часто, кроме значительного, а иногда и полного снижения зрения приводят к вторичной глаукоме.

Лечение - для рассасывания свежих помутнений роговой оболочки применяют капли дионина в возрастающей концентрации (1-6%), у детей 1% желтую ртутную мазь, 0,5% преднизолоновую мазь, 2-3 раза в день 1% раствор лидазы. Физиотерапевтическое лечение (электрофорез с экстрактом алоэ, аскорбиновой кислотой, кортизоном), тканевую терапию (подкожные инъекции и имплантации экстракта плаценты, взвеси плаценты и др. Надо отметить, что перечисленное лечение оказывает значительно лучший эффект у маленьких детей и значительно худший у взрослых. Небольшое поверхностно расположенное помутнение в центральном отделе роговицы может быть удалено с помощью ножа или эксимерного лазера (кератэктомия). Если образовалось стойкое бельмо, применяют хирургические способы лечения - пересадку роговой оболочки. Главной целью операции пересадки роговой оболочки является оптическая, т.е. восстановление утраченного зрения. В некоторых случаях кератопластика проводится с лечебной целью, т.е. иссечение некротической ткани для спасения глаза как органа. Как подготовительный этап оптической кератопластики, проводится мелиоративная пересадка роговой оболочки. Также с тектонической целью производят операции при фистулах и других дефектах роговицы.

Косметическую кератопластику производят на слепых глазах. Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза (когда больной не хочет носить очки и контактные линзы). Если помутнение не захватывает глубокие слои роговицы, проводится послойная кератопластика. Лечебная послойная кератопластика может быть произведена и в центре и на периферии роговицы, в пределах зоны ее поражения.

Сквозную кератопластику чаще всего проводят с лечебной целью. Она может быть субтотальной (диаметр роговицы более 5 мм), частичной (трансплантат 2-4 мм) и тотальной (диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента). При неэффективности кератопластики проводится кератопротезирование.

Опухоли роговой оболочки.

К ним относятся дермоиды, которые чаще располагаются вблизи нижненаружного или наружного лимба, имеет беловато-желтый цвет и рано распространяются на роговицу, иногда прорастая до ее глубоких слоев. Поверхность дермоида на роговице гладкая, блестящая, белого цвета.

Папиллома ороговевающая, располагается вблизи лимба в виде серовато-белого образования, с шероховатой поверхностью. При распространении на роговицу она имеет вид полупрозрачного образования с сероватым оттенком. Ороговевающая папиллома подлежит лазерэксцизии, так как описаны случаи ее озлакачествления.

Может быть эпителиома Боуэна, которая так же как и предыдущие новообразования распространяется на роговицу с конъюнктивы.

Лечение хирургическое или комбинированное. Обрабатывают опухоль раствором митомицина с 0,04% за 2-3 дня до операции, затем производится иссечение опухоли и обработка операционной раны раствором митомицина на операционном столе, а затем еще 2-3 дня. Может быть также эффективной короткодистанционная рентгенотерапия. Первичный приобретенный меланоз конъюнктивы, достигая зону лимба, может распространятся на роговицу.

Лечение – широкая лазеркоагуляция или электроэксцизия опухоли с предварительными аппликациями 0,04 %раствора митомицина С. Неплохие результаты дает криодеструкция, но при небольшом распространении опухоли. Это новообразование в 2/3 процентах случаев подвергается озлакачествлению.

Роговица может страдать при чешуйчато-клеточном раке конъюнктивы, который растет медленно, но инвазируется в глубжележащие ткани и может разрушать роговицу. Склеру и прорастать в полость глаза. При небольших опухолях лимба и роговицы эффект дает инстилляция мономицина С, по специальной схеме, в течение 2-х недель. Можно комбинировать локальное иссечение опухоли с криодеструкцией (А.Ф.Бровкина, 2002).

В роговицу из конъюнктивы может прорасти злокачественная опухоль – меланома. Лечение опухоли надо начинать как можно раньше (см. раздел новообразования конъюнктивы).

Вопросы:

1. Какие важные для обменных процессов вещества сосредоточены в эпителии роговицы?

2. Назовите источники питания роговицы.

3. Для чего необходима слезная пленка, и что она собой представляет?

4. Назовите основные субъективные симптомы кератитов.

5. Факторы необходимые для возникновения язвы роговицы.

6. Лекарственные средства, применяемые для лечения герпетических кератитов.

7. Опишите клиническую картину кератитa при Herpes Zoster.

8. Какие отдаленные последствия глазного зостера.

9. Причины нейропаралитического кератита.

10. Назовите причины лагофтальма и лечение кератитов возникающих при них.

11. Виды и лечение диффузного паренхиматозного кератита при позднем врожденном сифилисе.

12. Какое и где проводится лечение при кератите на почве сифилиса?

13. Отличие диффузного паренхиматозного туберкулезного кератита от сифилитического.

14. Виды туберкулезно-аллергических заболеваний роговицы и их лечение.

15. Особенности течения грибкового кератита.

16. Что является важным для ранней диагностики акантамебного поражения роговицы?

17. Назовите местное лечение акантамебного кератита.

18. Назовите причины синдрома «сухого глаза».

19. Назовите виды типичных семейно-наследственных дегенераций роговой оболочки.

20. Когда могут возникнуть вторичные дегенерации роговицы?

21. Какие хирургические методы лечения применяются при бельмах роговицы у взрослых и детей?

22. Назовите доброкачественные опухоли роговицы и дайте им характеристику.

23. Изменения при синдроме Съёгрена со стороны глаз, слизистой полости рта и других органов.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 874 | Нарушение авторских прав