 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПАТОЛОГИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Патология зрительного нерва делится на врожденную и приобретенную. К наиболее часто встречаемой врожденной патологии относятся: миелиновые волокна диска зрительного нерва и сетчатки, которые представляют одну из наиболее частых аномалий. В норме миелинизация нервных волокон зрительного нерва как бы обрывается у решетчатой пластинки и на диск не распространяется. Иногда она распространяется на нервные волокна диска и сетчатку. Миелиновые волокна белого цвета, имеют неровные края, напоминая язык пламени, могут покрывать и сам диск на большом или меньшем протяжении, но могут быть и в сетчатке вне связи с диском, иногда располагаться в виде изолированных участков округлой формы. Сами по себе они на состояние функции глаз не влияют. При очень редкой локализации в области желтого пятна могут снижать в той или иной степени остроту зрения. Иногда миелиновые волокна сочетаются с другими аномалиями развития (микрофтальм, колобома хориоидеи и др.). Псевдоневрит, который офтальмоскопически напоминает застойный диск или папиллит, как правило двусторонний и мало отличается от указанных приобретенных заболеваний. В большинстве случаев эта аномалия сочетается с более или менее высокой дальнозоркостью, редко с близорукостью. Снижение зрения при псевдоневрите зависит от аномалий рефракции, а не от псевдоневрита. Диагностика часто очень трудна. Врожденный характер помогает установить флюоресцентная ангиография, которая дает возможность отдифференцировать псевдозастой от застойного диска. При последнем отмечена выраженная экстравазальная гиперфлюоресценция, исследование слепого пятна, границы которого при псевдоневрите всегда нормальные, а также наблюдение в динамике. Описаны случаи семейного распространения ложного застойного соска. Колобомы диска зрительного нерва встречаются в сочетании с эктазиями склеры, колобомами сетчатки, хориоидеи и другими аномалиями. Образуется в результате аномалии закрытия зародышевой щели. Полная колобома имеет форму округлого или овального углубления белого цвета, окруженного пигментным кольцом, располагающийся на месте диска. Колобома зрительного нерва часто сочетается с задним лентиконусом, ямкой диска зрительного нерва, колобомами хориоидеи. У детей колобома сочетается с синдромом эпидермального невуса, очаговой гипоплазии кожи Гольтца, окулоаурикуловертебральной дисплазией (синдром Гольденхара), синдром Дауна, Эдварса, Варбурга. Из врожденных аномалий можно отметить врожденную и наследственную атрофию зрительного нерва, которые могут развиваться вторично на почве врожденных и наследственных дизостозов костей черепа и в редких случаях в результате перенесенных внутриутробно инфекционных заболеваний головного мозга и зрительных нервов, а также двойной диск зрительного нерва, аномалия, которая бывает обычно односторонняя и может сопровождаться как сохранением нормального зрения, так и резким его нарушением. Может быть аплазия зрительного нерва, ямки диска, врожденная пигментация диска, друзы диска и сетчатки. К приобретенной патологии относятся застойный диск, воспалительные заболевания, дегенеративные изменения, атрофия зрительного нерва, новообразования, а также повреждения.
ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. Застойный диск - это невоспалительный отек диска зрительного нерва. Причиной его в 60-80% случаев являются опухоли головного мозга. Из неопухолевых заболеваний мозга следует указать на кисты, туберкулому, абсцессы, гуммы, паразитарные кисты. Отек диска может быть при менингитах, менингоэнцефалитах, арахноидитах, субдуральных и субарахноидальных гематомах, при травмах черепа, аневризмах крупных мозговых сосудов, тромбозах мозговых синусов, при остеодистрофических процессах на основании черепа. Из общих заболеваний, как на причину отека диска, надо отметить лимфогранулематоз, пернициозную анемию, лейкемию, гипертоническую болезнь, заболевание почек, болезнь Адиссона, глистную инвазию, у маленьких детей может быть причиной гидроцефалия и родовая травма. Патогенез застойного диска окончательно не установлен. По мнению Е.Ж. Трона наиболее достоверной является ретенционная теория Бэра, которая объясняет развитие застойного соска при повышении внутричерепного давления задержкой тканевой жидкости, оттекающей в полость черепа по зрительному нерву из-за сдавления его у выхода из оптического канала. В результате возникает отек диска, усиливающийся венозным стазом. В последние годы появились работы, указывающие на несостоятельность и этой теории. Клиническая картина отека диска соответствует динамике процесса. В начальной стадии при офтальмоскопии видна гиперемия, стушеванность границ, небольшая отечность краев диска и выстояние его в стекловидное тело. Слепое пятно увеличено, острота зрения может быть нормальной. Вены расширены, артерии не изменены. Постепенно увеличивается отек, размеры диска и его выстояние в стекловидное тело, границы стушевываются, увеличивается гиперемия диска, вены становятся извитыми, а артерии суживаются. Возникает стадия выраженного застойного диска. На диске и в окружающей ткани могут появиться множественные кровоизлияния, белые очажки транссудации и понизиться острота зрения. С дальнейшим прогрессированием процесса возникает картина резко выраженного застойного соска, когда гиперемия его и стушеванность границ так интенсивны, что он сливается с окружающим фоном. Выстояние диска может быть равным 6,0-7,0 Д. В редких случаях в макулярной области появляется фигура звезды, которая симулирует картину альбуминурического нейроретинита и тогда острота зрения может значительно снизиться, измениться поле зрения. Если в этих стадиях причина устранена, то возможно обратное развитие процесса и почти полное восстановление функций. Если застойный диск существует долго, то диск становится сероватым, явления застоя уменьшаются, сосуды суживаются и, наконец, если причина не устранена, наступает атрофия зрительного нерва после застойного диска с полной потерей зрения. Как правило, застойные диски при гипертензионном синдроме бывают двусторонними, но иногда наблюдаются и односторонние. Встречаются они при опухолях орбиты, травматической гипотонии глазного яблока, могут наблюдаться при заболеваниях головного мозга и при общих заболеваниях организма. Однако односторонний застойный диск может представлять собой лишь временный этап в развитии двустороннего застойного диска, т.к. позже может развиться застойный диск и на втором глазу. Развитие одностороннего диска при повышении внутричерепного давления до настоящего времени не объяснено. Дифференцировать застойный диск необходимо с невритом зрительного нерва и с псевдоневритом. Очень большое диагностическое значение имеет флюоресцентная ангиография. Иногда же окончательный дифференциальный диагноз может быть установлен лишь путем динамического наблюдения. Для установления диагноза застойного диска важны очень подробные анамнестические данные, (где надо учитывать такие жалобы больного, как периодический туман перед глазами, тошнота, рвота, головные боли, головокружение, брадикардия, эпилептические припадки); данные обследования – рентгенография и томография черепа, люмбальные пункции, тщательный неврологический осмотр, папиллометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, флюоресцентная ангиография. Лечение больных проводит невропатолог, нейрохирург, окулист, оториноларинголог, стоматолог и др., в зависимости от этиологии процесса. Для сохранения зрительных функций показано консервативное и хирургическое лечение.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. Воспалительные процессы в зрительном нерве могут захватывать различные отделы зрительного нерва. Если воспаление захватывает диск зрительного нерва, то это воспаление называют невритом или папиллитом, если за глазным яблоком - ретробульбарным невритом. Поражение интракраниальной части зрительного нерва носит название оптикохиазмального арахноидита. Причинами воспалительных заболеваний зрительного нерва могут быть: воспаления головного мозга (энцефалиты, менингиты, арахноидиты, абсцессы мозга, множественный склероз и родственные заболевания), острые и хронические общие инфекции (дифтерия, скарлатина, корь, тиф, рожа, туберкулез, малярия, грипп, суставный ревматизм, сифилис, бруцеллез, онхоцеркоз, болезнь Бехчета, Геерфордта, Харада и др.)., фокальные инфекции (воспаления придаточных пазух носа, полости рта, зубов (кариес), в т.ч. гранулемы корней зубов, воспаление миндалин, заболевания уха (отиты). У детей могут быть интоксикация, в частности глистная, фаболевания внутренних органов неинфекционного происхождения (заболевание почек, гипертоническая болезнь, болезнь крови, диабет, авитаминоз В1, герпетический кератит, при Herpes corneae Zoster). Воспалительные заболевания глаз (ирит, циклит, хориоидит), проникающие ранения глазного яблока и орбиты, заболевания орбиты (орбитальные флегмоны, субпериостальные абсцессы и т.д.) Травмы черепно-мозговые, краниостеноз. Очень часто причину установить не удается. При невритах никаких болевых ощущений нет, т.к. зрительный нерв не содержит чувствительных волокон, но бывает раннее нарушение функций - снижение остроты зрения и изменение поля зрения. Нарушение функций при неврите вызвано, как разрушением части нервных волокон в очаге воспаления, так и угнетением функций еще сохранившихся. Острота зрения будет снижена тем значительнее, чем больше поражен папилломакулярный пучок. Характер сужения поля зрения на белый и другие цвета будет также определяться характером распространения процесса. В тех случаях, когда в воспалительный процесс вовлекаются и центральные пучки волокон зрительного нерва, наблюдаются центральные и парацентральные скотомы. Офтальмоскопическая картина зависит от интенсивности воспалительного процесса. Если воспаление выражено слабо, то при офтальмоскопии видно, что диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его нечеткие, сосуды несколько расширены. Интенсивность этих симптомов нарастает, если воспаление выражено более сильно. В связи с повышенной проницаемостью сосудов в ткани диска появляются единичные кровоизлияния, а вследствие выпотевания экссудата может наблюдаться помутнение стекловидного тела. При неврите с отеком гиперемия диска и размытость границ резко выражены, отек распространяется на окружающую сетчатку, в ней также появляются кровоизлияния и экссудативные очаги, артерии и вены значительно расширены. Иногда отек диска становится настолько значительным, что обнаруживается выстояние диска над уровнем окружающей сетчатки. Такой неврит с отеком, как и неврит в начальной стадии иногда трудно офтальмоскопически отдифференцировать от застойного диска. Нормальное состояние функций говорит скорее всего против диагноза неврита. Однако функции могут быстро падать и при застойных дисках. В таких случаях даже специальные методы исследования - флюоресцентная ангиография сетчатки и сложные электрофизиологические исследования не дают четких дифференцированных критериев. В последнее время отмечается интерес к изучению иммунологических реакций организма (микропреципитации и лейкоцитолиза), которые при невоспалительных поражениях зрительных нервов оказались отрицательными, при воспалительных же заболеваниях зрительного нерва отмечена аутосенсибилизация организма.
Ретробульбарный неврит (Neuritis retrobulbaris nervi optici) - это воспалительный процесс на участке зрительного нерва между глазным яблоком и хиазмой. По течению заболевания различают острый и хронический ретробульбарный неврит. При остром зрение падает очень быстро и значительно. В поле зрения определяются центральные и парацентральные скотомы. При движении глазного яблока возникают боли в орбите, которые зависят от того, что воспалительный процесс захватывает обильно снабженное чувствительными окончаниями сухожильное кольцо, от которого начинаются почти все мышцы глазного яблока. Прогноз при остром ретробульбарном неврите, как правило, благоприятный. При хроническом ретробульбарном неврите зрение падает постепенно. Последующее восстановление зрения совершается более медленно. Прогноз хуже, чем при остром, т.к. остается более значительное понижение остроты зрения и стойкие изменения в поле зрения. Картина глазного дна при ретробульбарном неврите может быть весьма разнообразной. Она определяется интенсивностью воспалительных изменений и локализацией процесса. Если воспалительный процесс расположен далеко за глазным яблоком, диск зрительного нерва остается нормальным и изменяется при локализации очага поблизости от глазного яблока. Но эти изменения слабо выражены. В случае более интенсивных изменений картина на глазном дне напоминает неврит, а иногда даже и застойный диск. Поэтому диагностика и дифференциальная диагностика часто представляет большие трудности. Если глазное дно остается нормальным то диагноз устанавливается только на основании нарушения функций. (Снижение остроты зрения и появление абсолютной или относительной центральной скотомы). Имеет значение также наличие характерных болей при движениях глазного яблока, головные боли. Если ретробульбарный неврит протекает с воспалительными изменениями со стороны диска, то дифференциальный диагноз с невритом проводится главным образом на основании несоответствия интенсивности офтальмоскопических изменений и состоянием функций. Если картина напоминает застойный диск, то и в этих случаях имеет значение состояние функций. Быстрое и резкое понижение зрения с наличием центральной скотомы и при отсутствии атрофических изменений со стороны диска говорят за ретробульбарный неврит. Наиболее существенной причиной ретробульбарного неврита является рассеянный склероз, который бывает чаще после 20 лет, но встречается и у детей старшего возраста. Ретробульбарный неврит может быть самым ранним и единственным признаком рассеянного склероза. Остальные признаки рассеянного склероза могут появиться даже через много лет. При этом заболевании ретробульбарный неврит чаще протекает остро, но может принять ремитирующее течение. Рецидивы возникают через несколько дней, недель или месяцев. В этих случаях следует проводить дифференциальную диагностику с базальным лептоменингитом, протекающим с синдромом ретробульбарного неврита. Ретробульбарные невриты бывают при заболеваниях зубов, чаще в случаях образования гранулем. Воспаление обычно развивается на стороне больного зуба. Причинная зависимость ретробульбарного неврита от заболевания зубов устанавливается на основании отсутствия других этиологических факторов, наличия заболевания зубов с образованием гранулемы и благоприятного эффекта от экстракции больного зуба. Через несколько дней после экстракции, обычно, наступает значительное улучшение. Нужно помнить, что в ряде случаев картина ретробульбарного неврита с центральными скотомами может длительное время являться единственным проявлением опухоли хиазмально-селлярной локализации. Клиника обычно характеризуется снижением остроты зрения, развитием первичной атрофии зрительных нервов и битемпоральной гемианопсией. Ретробульбарный неврит может вызываться заболеваниями придаточных полостей носа, оптохиазмальным арахноидитом, заболеваниями орбиты, общими инфекциями (малярия, сыпной тиф, паротит, герпес, грипп, туберкулез, сифилис, миелиты). Он может возникать при острых кровотечениях, расстройствах менструаций, при беременности и лактации, при диабете, атеросклерозе, травме. Ретробульбарный неврит бывает при интоксикации свинцом, метиловым спиртом, табаком, хинином, при аллергии. Большой процент заболевания остается невыясненной этиологии. Оптикохиазмальный арахноидит. Процесс, который возникает при поражении зрительного нерва в интракраниальной его части. Это - диффузный воспалительный процесс паутинной и сосудистой оболочек мозга и краевых зон мозгового вещества с наибольшими изменениями в базальных цистернах мозга и оболочках зрительного нерва и хиазмы. Имеет большое значение аллергическое состояние нервной ткани, обуславливающее пролиферативный характер и вялое прогрессирующее течение воспалительного процесса. Клиническим проявлением является двустороннее снижение остроты зрения, развитие центральной скотомы в поле зрения, может быть с дефектами на периферии, с гемианопическими дефектами и двухсторонним нисходящим невритом и побледнением дисков зрительных нервов. Этиология. По данным литературы инфекционно-аллергические факторы составляют 56-76%. Часто грипп и гриппоподобные заболевания 34,5%, воспаление верхнечелюстных пазух в 30% случаев. Нередко имеет значение несколько причин одновременно. Этиологическое значение имеют другие инфекции - ревматизм, бруцеллез, туберкулез, ангины, отиты, различные интоксикации. Имеет большое значение черепно-мозговая травма, часто повторная. Нередко не удается выяснить причину заболевания. Кроме жалоб на снижение зрения больные отмечают головные боли с типичной иррадиацией в область переносья, неба, глазного яблока, болезненность при движении глазных яблок. Бывают диэнцефальные расстройства в виде сонливости, нарушения половой функции, углеводного и водно-солевого обменов, появление нистагма. Любой неврит зрительного нерва заканчивается его атрофией - частичной, когда какое-то зрение сохраняется и полной, когда острота зрения равна нулю. Лечение невритов проводится только в стационарных условиях и по согласованию с невропатологом. Так как воспаление зрительного нерва может быть вызвано не только истинно воспалительными инфекционными заболеваниями, но и аллергией, интоксикациями, то лечение должно проводиться в два этапа. Первый - до выяснения этиологии, и второй - этиологический, с применением специфической терапии. На первом этапе назначается общая противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия (пирогенал по схеме 10-12 инъекций) на фоне витаминотерапии С, В1, В6, В12, реопирин внутрь, инъекции уротропина внутривенно, гемодез внутривенно, димедрол и супрастин внутрь, 0,5 см3 гидрокортизона 1-2 раза в неделю; преднизолон по схеме внутрь. Дезинтоксикационная терапия (40% раствор глюкозы внутривенно, 5% по 300 - 500 мл под кожу бедра, инъекция витамина В15, ежедневно раствор перманганата калия (1% - 1,0-2,0 внутримышечно до N 10), спинномозговые пункции. Для повышения трофики рекомендуется тканевая терапия, инъекции никотиновой кислоты, инъекции АТФ под кожу и ретробульбарно, глицин под язык, микседол внутривенно капельно. Применяют дегидратационную терапию (внутримышечно раствор сернокислой магнезии, внутривенно раствор хлористого кальция, диакарб, глицерин внутрь, а также рефлекторную терапию (блокада адреналином и кокаином среднего носового хода) и сосудорасширяющие средства: но-шпа, дибазол, никошпан, нигексин и др. После выяснения этиологии заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды. Антибиотики следует назначать и в тех случаях, если этиология остается неясной. Рекомендуются антибиотики пенициллинового ряда и широкого спектра действия (не надо стрептомицин и другие антибиотика данной группы). При отравлении метиловым спиртом промывают желудок, дают рвотные и слабительные средства, обильное введение щелочей для борьбы с развивающимся ацидозом. Если больной в коме, то внутривенно вводят 10% раствор этилового спирта из расчета 1 г. на 1 кг. Массы тела, в среднем 400-800 мл. при массе больного 70-80 кг. Внутрь 50-80 мл. каждые 5 часов в течение 2 суток. Показаны гемодиализ, инфузионная терапия (введение 4% раствора натрия гидрокарбоната), диуретики. Повторные люмбальные пункции в сочетании с внутривенным вливанием глюкозы и витамина В1 (в первые сутки не целесообразно), переливание крови, ретробульбарные инъекции атропина 0,1% - 0,2 см3. При лечении алкогольно-табачной интоксикации в первую очередь полное воздержание от алкоголя и курения, обильное питье щелочных минеральных вод. Курсы витаминов группы В, которые проводят 2-3 раза в год. Лечение невритов длительное с повторением курсов, даже уже при наступившей атрофии. При оптохиазмальных арахноидитах в случаях стойкого прогрессирующего падения зрения и сужения поля зрения показана своевременная операция. Цель хирургического вмешательства направлена на освобождение хиазмы и зрительных нервов от сдавления их арахноидальными спайками и замкнутыми кистоподобными образованиями.
АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. Атрофия зрительного нерва является последствием различных патологических процессов. Она может возникнуть как исход воспаления, отека, сдавления зрительного нерва, в результате дегенеративных изменений, повреждения его и т.д. Нередко этиология процесса остается невыясненной. Атрофия зрительного нерва характеризуется определенными офтальмологическими изменениями и понижением функции глаза. Офтальмоскопически обнаруживается сужение сосудов сетчатки, побледнение части или всего диска зрительного нерва. Стойкое побледнение только височной половины бывает при поражении папилломакулярного пучка. Когда атрофия является следствием заболевания хиазмы или зрительных трактов, тогда имеются гемианопические типы дефектов поля зрения. Диагностика атрофии зрительного нерва трудна когда имеется небольшое побледнение всего диска или его височной части. Необходимо тщательно исследовать поле зрения белым объектом в 5 мм и 1-2 мм. Ведь очень важно определить является ли процесс стабильным, законченным или он находится в стадии прогрессирования. Атрофия зрительного нерва при табесе развивается на обоих глазах, но степень поражения каждого глаза может быть далеко не одинаковой. Острота зрения падает постепенно, но т.к. процесс при табесе всегда прогрессирующий, то в конечном итоге наступает в разные сроки (от 2-3 недель до 2-3 лет) двусторонняя слепота. Наиболее частой формой изменения поля зрения при табетической атрофии является постепенно прогрессирующее сужение границ при отсутствии скотом в пределах сохранившихся участков. Редко при табесе наблюдаются битемпоральные скотомы, битемпоральное сужение границ поля зрения, а также центральные скотомы. Прогноз при табетической атрофии зрительного нерва всегда плохой. Атрофия зрительного нерва может наблюдаться при деформациях и заболеваниях костей черепа. Такая атрофия наблюдается при башнеобразном черепе. Понижение зрения обычно развивается в раннем детском возрасте и редко после 7 лет. Слепота обоих глаз наблюдается редко, иногда наблюдается слепота одного глаза с резким понижением зрения на другом глазу. Со стороны поля зрения отмечается значительное сужение границ поля зрения по всем меридианам, скотом не бывает. Атрофию зрительного нерва при башнеобразном черепе большинство считают последствием застойных сосков, развивающихся на почве повышения внутричерепного давления. Из других деформаций черепа атрофию зрительных нервов вызывает dysostosis craniofacialis (болезнь Крузона, синдром Аперта, мраморная болезнь и др.). Атрофия зрительного нерва может быть при отравлении хинином, плазмоцидом, папоротником при изгнании глистов, свинцом, сероуглеродом, при ботулизме, при отравлении метиловым спиртом. Метилалкогольная атрофия зрительного нерва встречается не так редко. После употребления спирта через несколько часов появляется паралич аккомодации и расширение зрачков, возникает центральная скотома, резко снижается зрение. Затем зрение частично восстанавливается, но постепенно нарастает атрофия зрительного нерва и наступает необратимая слепота. Атрофия зрительного нерва может быть врожденная и наследственная, при родовых или послеродовых повреждениях головы, длительной гипоксии и т.д. Лечение атрофий зрительного нерва очень сложная задача. Кроме патогенетической терапии применяется тканевая терапия, витаминотерапия, спинномозговая пункция в сочетании с осмотерапией, сосудорасширяющие средства, витаминами группы В, особенно В1 и В12. В настоящее время широко применяют магнито, лазер и электростимуляцию.
ИШЕМИЯ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. (Передняя ишемическая нейропатия) Она наступает в результате нарушения кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Наступает быстрая потеря зрения, вплоть до светоощущения, значительно чаще у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, эндоартериитом, диабетом, коллагенозами, часто бывает у больных с височным артериитом. Такое состояние может наступить у здоровых людей после экстракции зуба. На глазном дне видно, что диск становится отечен, бледен, проминирует в стекловидное тело, границы размыты, часто с ватообразным отеком и геморрагиями вокруг. Артерии сужены, калибр неравномерен, вены широкие, темные, извитые. В поле зрения возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, могут быть секторообразные дефекты и центральные скотомы. Уже к концу второй недели наступает различной степени выраженности атрофия зрительного нерва. Лечение: оказание неотложной помощи, срочная госпитализация и применение патогенетического лечения, которое направлено на внутрисосудистый тромб. При оказании неотложной помощи: нитроглицерин (0,0005 г) под язык или три капли 1% раствора на сахаре или вдыхание амилнитрита (2-3 капли из ампулы на носовой платок, бинт или марлю). Ретробульбарно 0,3-0,5 мл 0,1% раствора атропина и прискол (одну ампулу) в течение нескольких дней; 0,3-0,5 мл 0,4% раствора дексазона, 700-1000 ЕД гепарина. Внутривенно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10-20 мл 40% раствором глюкозы, 2-4 мл 2% раствора но-шпы (медленно вводить и то и другое), 15% раствор компламина по 2 мл 1-2 раза в день, вводить очень медленно, в лежачем положении больного. В стационаре назначают кроме внутривенного, внутримышечное введение 2% раствора но-шпы в количестве 2-4 мл, гепарина 20,000-40,000 ЕД в сутки. Внутривенно от 1 до 6-7 раз вводится фибринолизин (разовая лечебная доза 20,000-30,000 ЕД) растворяется из расчета 10,000 ЕД на 10 мл раствора и вводится со скоростью 20-25 капель в минуту. В капельницу добавляется гепарин из расчета 2:1 (на 20,000 ЕД фибринолизина 10,000 ЕД гепарина). Кроме внутривенного введения фибринолизин можно вводить ежедневно или через 1-2 дня ретробульбарно (от 800 до 100 ЕД в 0,25% растворе новокаина с добавлением гепарина 500 ЕД) и под конъюнктиву (300 ЕД без гепарина). Внутривенно назначается тромболитин 0,05-0,1 г комплексное высокомолекулярное соединение аморфного трипсина с гепарином, (растворяют содержимое ампулы в 5 мл 2% раствора новокаина в вводят медленно 2 раза в сутки под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса). Применяют также внутривенно капельно из расчета 5,000 СТА на 1 кг массы больного фермент урокиназу. Одновременно, приблизительно в течение 6-7 дней применяют антикоагулянты прямого действия - гепарин внутримышечно каждые 4-6 часов по 5000-10000 ЕД. Дозировка определяется временем свертывания крови или показателями тромбоэластограммы. Время свертывания должно быть удлинено в 2-2,5 раза по сравнению с нормой. Позже переходят на антикоагулянты непрямого действия - фенилин по 0,03 г 3-4 раза в день в первые сутки, затем 1 раз в день. Протромбиновый индекс не ниже 50-60%. Внутрь дают компламин по 0,3 2-3 раза в день после еды, трентал по 2 драже в день, ангинин по 0,25 3 раза в день, 0,5% раствор нитрата натрия по 1 ст. л 2-3 раза в день, никошпан по 1 т. 3 раза в день после еды, эуфиллин по 0,1 г 3 раза в день, папаверин по 0,02 3 раза в день, галидор по 0,1 2 раза в день в течение 10-15 дней, ксантинол и др. В период развития отека обязательно противоотечные препараты (диакарб по 0,25 2 раза в день (3 дня принимать, 2 дня перерыв), фуросемид по 0,04 г - 1 раз в день. У пожилых людей следует проводить антисклеротическую терапию. Лечение больных проводится совместно с терапевтом и невропатологом. Рекомендуется также магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.
ОПУХОЛИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. Первичные опухоли зрительного нерва делятся на два вида: Глиомы, берущие начало из ствола самого нерва. Менингиомы, развивающиеся из эндотелия твердой и паутинной оболочек. Глиомы (спонгиобластомы, олигоденроцитомы, астроцитомы) чаще встречаются у детей, тогда как менингиомы (арахноэндотелиомы) - у лиц зрелого возраста. Клиническая симптоматика новообразований зрительного нерва разнообразна и зависит от того, в каком отрезке его развивается опухоль (внутриглазном, внутриорбитальной части зрительного нерва, внутри зрительного канала и внутричерепной части). Ведущим симптомом заболевания является появление и медленное увеличение одностороннего экзофтальма, который может достигать очень больших размеров, вплоть до вывиха глазного яблока. Выпячивание бывает, как правило, прямо вперед и лишь иногда с небольшим отклонением кнаружи, без ограничения подвижности глазного яблока. При большом экзофтальме имеется неполное смыкание глазной щели, что приводит к высыханию роговицы и развитию в ней дистрофических процессов, вплоть до разрушения и прободения глазного яблока. Величина экзофтальма не всегда характеризует размеры новообразования, т.к. его рост может идти по зрительному нерву внутрь черепа. Экзофтальма может не быть при интракраниальной локализации глиомы. В этом случае диагностика всегда запоздалая и нередко посмертная. Если родители заметили снижение остроты зрения, которое всегда и при всех локализациях опухоли наступает рано и обратились к врачу, то исходы такой локализации значительно лучше. Острота зрения снижается вместе с нарастанием экзофтальма вплоть до полной слепоты на стороне поражения. На глазном дне появляется застойный диск, кровоизлияния и отек сетчатки. Исходом застоя является атрофия диска зрительного нерва. Ценным диагностическим методом при новообразованиях зрительного нерва является рентгенография, компьютерная томография, которая показывает кардинальный признак - расширение канала зрительного нерва на пораженной стороне. У детей оно возникает довольно рано и редко встречается при других опухолях, расположенных в орбите. Лечение опухолей зрительного нерва в основном оперативное. Ко вторичным опухолям относятся прорастающие из сетчатки глиомы или из сосудистой - саркомы. Известны опухоли диска зрительного нерва при нейрофиброматозе. Могут быть вторичные метастатические опухоли зрительного нерва. Лечение при злокачественных опухолях - энуклеация глаза или экзентерация орбиты.
ОПУХОЛИ ХИАЗМЫ Глиома может быть проявлением общего заболевания – нейрофиброматоза. Опухоль может прорастать по зрительным нервам зрительным трактам в гипоталамическую область и дно III желудочка. В зависимости от локализации появляются глазные, эндокринные симптомы. Глазные – снижение остроты зрения и изменения поля зрения по типу гемианопсии, двусторонней нисходящей атрофии зрительного нерва. При распространении в III желудочек развиваются не осложненные застойные диски. Рентгенологически выявляют деформации области турецкого седла. Эндокринные – это гипоталамические расстройства. Аденома гипофиза – в зависимости от гормональной активности опухоли развиваются различные симптомы. Глазные – симметричные гетеронимные гемианопсии периферической или центральной части поля зрения, чаще битемпоральные и снижение зрения из-за нисходящей атрофии. Эндокринные нарушения – ожирение, сонливость, гипофункция половых желез, полифагия, полиурия т.е. гипоталамические расстройства. Рентгенологи чески – отмечается деструкция области турецкого седла. Краниофарингиома – прогрессирующая дизонтогенетическая опухоль развивается из остатков эмбрионального эпителиального тяжа между глоткой и гипофизом. Встречается в детском и юношеском возрасте. Изменения, что и при предыдущих опухолях. У лиц старше 40 лет в области хиазмы встречается менингиома бугорка турецкого седла, которая прогрессирует медленно со снижением зрения. В поле зрения битемпоральная гемианопсия. Глазное дно с нормального в начале заболевания изменяется появлением нисходящей атрофии зрительного нерва. Для подтверждения клинического диагноза – компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.
Вопросы:
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1361 | Нарушение авторских прав |