АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Цирроз печени. Основным отличием ЦП от ХГ является развитие диффузного воспалительного процесса с высокой фибропластической активностью и фиброзированием печени

Основным отличием ЦП от ХГ является развитие диффузного воспалительного процесса с высокой фибропластической активностью и фиброзированием печени. Распространенный фиброз приводит к перестройке нормальной архитектоники печеночных долек с образованием множественных псевдодолек и внутрипеченочных сосудистых анастомозов. Происходит узелковая трансформация паренхимы печени с последующим развитием печеночной недостаточности (рис 1).

Рисунок 2. Причины формирования цирроза печени.

Причинами ЦП являются гепатиты В, С, D и алкогольные поражения печени. Особенно неблагоприятно сочетанное воздействие этих двух факторов. Токси-ческое воздействие промышленных ядов, лекарственных средств (метотрексат, изониазид и др.), микотоксинов и др., венозный застой в печени (сердечная недостаточность), наследственные болезни (гемохроматоз, недостаточность a-антитрипсина, галактоземия, гликогенозы и др.). Билиарный цирроз, встречаю-щийся у женщин в климактерическом периоде, обусловлен наличием внутри-печеночного холестаза. У отдельных больных причина развития ЦП остается неустановленной.

В основе классификации ЦП лежат морфологические критерии. Выделяют ЦП мелкоузловой (микронодулярной) с размерами узлов до 1—3 мм (менее 10 мм) и крупноузловой (макронодулярный), при котором диаметр узлов может достигать 5 см. Возможно сочетание двух типов узлов, что соответствует развитию смешанного микромакронодулярного ЦП.

Выделяют три последовательные стадии ЦП — компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Компенсированный ЦП может быть установлен только морфологически.

Для стадии субкомпенсации характерны субъективные жалобы больных и появление объективных клинических симптомов: гепатомегалия, похудание, внепеченочные знаки, субфебрилитет. Однако они выражены незначительно. Это относится и к лабораторным сдвигам — небольшая гипоальбуминемия, нерезкие отклонения в осадочных пробах, некоторое повышение энзимных тестов.

Для декомпенсированногоЦП характерны выраженные проявления печеночной недостаточности - прогрессирующая интоксикация, желтуха, признаки порталь-ной гипертензии, геморрагический синдром, гиперспленизм. Важным показателем активности ЦП является высокая интенсивность мезенхимально-воспалительного синдрома. Для активной фазы ЦП характерны гипертермия, гипер-гаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение тимоловой пробы, СОЭ, снижение сулемового титра, повышение содержания иммуноглобулинов всех классов (G, М, А), высокий уровень активности не только АЛТ, но и АСТ. В неактивную фазу практически все клинико-лабораторные отклонения выражены незначительно. Важнейшей задачей комплексного клинико-лабораторного обследования больных ЦП является своевременное распознавание осложнений. Осложнения

Энцефалопатия с развитием печеночной комы, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, гепаторенальный синдром, вторичная бактериальной инфекции, трансформация в цирроз-рак.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 413 | Нарушение авторских прав