АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина и течение

Основные, наиболее характерные симптомы цирроза печени связаны с наличием печеночно-клеточной недостаточностиипортальной гипертензии. При ЦП возникают психические расстройства, обусловленные интоксикацией централь-ной нервной системы. Тяжесть нарушений определяется стадией процесса, особенностями клинических проявлений (например, наличие желтухи, асцита), этиологией заболевания. Наиболее часто наблюдается астенический синдром, проявляющийся слабостью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, слезливостью, неустойчивостью настроения. Больные впечатлительны, часто обидчивы, придирчивы, подозрительны, склонны к истерическим реакциям. Характерны нарушение сна — бессонница ночью, сонливость днем. При прогрессировании печеночной недостаточности явления энцефалопатии нарастают. Отмечаются снижение памяти, могут наступать расстройства сознания вплоть до развития печеночной комы.

Диагноз ЦП на ранних стадиях представляет значительные трудности, поскольку заболевание развивается постепенно и вначале не имеет выраженной симптоматики. Компенсированный ЦП обычно выявляют случайно в связи с обследованием больных по поводу других заболеваний. При суб- и особенно декомпенсированном ЦП распознать заболевание довольно легко и часто удается уже на основании характерных жалоб больного на носовые кровотечения, диспептические расстройства, слабость, боли в животе и др. и результатов физикального обследования (характерные изменения печени, выявленные при пальпации, спленомегалия, печеночные знаки, асцит и др.). Диагноз подтверждают данные исследования крови особенно биохимического.

Существенное значение в распознавании ЦП имеют УЗИ, рентгено-логические и радионуклидные методы исследования. УЗИ ЦП зависит от стадии процесса. В начале заболевания отмечается увеличение органа, закругленность и неровность края; угол нижнего края левой доли печени превышает 45°. По мере прогрессирования процесса происходит изменение эхоструктуры органа: она становится неоднородной, содержит мелкие и крупные эхопозитивные очаги. При выраженных изменениях уменьшаются размеры печени и количество эхопози-тивных очагов. Сосудистый рисунок венозной сети деформируется, часть печеночных вен перестает визуализироваться. На ультразвуковых сканограммах выявляются также косвенные признаки портальной гипертензии — увеличение диаметра селезеночной (более 10 мм) и воротной (более 15 мм) вен, увеличение размеров и усиление эхоструктуры селезенки, а также эхографические признаки асцит.

Рентгеноконтрастное исследование верхних отделов пищеварительного тракта позволяет выявить признак портальной гипертензии — варикозное расши-рение вен пищевода в виде умеренного расширения и неровности контуров органа, извитости и неравномерного расширения складок слизистой оболочки, наличия множественных, располагающихся цепочкой округлых или овальных дефектов наполнения. Указанные изменения рельефа слизистой оболочки, как правило, выявляются в нижней трети пищевода, но могут распространяться и на проксимальные его отделы, и также кардиальную часть желудка.

Довольно точную информацию о состоянии печени при ЦП можно получить с помощью компьютерной томографии. При этом выявляются в основном те же морфологические изменения, что и при УЗИ: сначала увеличение, затем умень-шение органа, бугристость контуров, неоднородность структуры. С помощью этого метода могут быть выявлены сопутствующие ЦП спленомегалия, асцит, расширение вен пищевода.

Р адионуклидное исследование печени — сцинтиграфия по своей информативности уступает УЗИ и компьютерной томографии, однако в отличие от них она позволяет оценить также функцию органа, и в первую очередь состояние системы мононуклеарных фагоцитов. При ЦП снижается фиксация в печени радиофар-мацевтического препарата, что сопровождается понижением контрастности изображения органа на сцинтиграмме. Одновременно начинает визуализироваться селезенка, которая бывает часто увеличена. Чем больше утрачена функция печени, тем бледнее ее изображение и тем ярче изображение селезенки. Разница в контрастности изображения печени и селезенки используется для оценки функциональной активности печени и, в частности, перехода гепатита в цирроз. При резком снижении функции печени начинает также визуализироваться костный мозг, главным образом в костях таза и позвоночника, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Активность и тяжесть процесса определяется интенсивностью хронического воспаления в печени (табл. 4). Клинико-лабораторными признаками, позволяю-щими судить об активности, являются лихорадка, увеличение СОЭ, гипергам-маглобулинемия (при значительном портокавальном шунтировании крови наблюдается и при неактивном ЦП), сенсибилизация иммуноцитов к субкле-точным компонентам гепатоцитов. Наиболее надежный показатель активности ЦП - морфологические изменения в печени в виде воспалительной инфильтрации.

Таблица 4.

Определенние степени тяжести цирроза печени (индекс Child-Pugh).

Примечание: Цифровые эквиваленты показателей суммируются и результат позволяет отнести больного к классам по Child-Pugh. Классы: А –от 5 до 6, В – от 7 до 9, С – более 9.

Лечение ЦП в основном патогенетическое и симптоматическое. Этиотропная терапия (исключение причинного фактора) возможна лишь при некоторых этио-логических формах ЦП, например алкогольном, медикаментозном, вторичном билиарном. В настоящее время применение противовирусной терапии иссле-дуется при ЦП в исходе ХГ С.

При компенсированном ЦП ограничивают психические и физические нагрузки. Больные могут выполнять работу, не связанную с вынужденным положением тела, длительной ходьбой или стоянием, воздействием высокой или низкой температуры. При общем хорошем состоянии рекомендуются терренкур, лечебная гимнастика. Постельный режим назначают лишь при субкомпен-сированных и декомпенсированных формах ЦП, активном процессе или развитии осложнений. Женщины с активным ЦП должны избегать беременности. Питание при ЦП полноценное, особенно в отношении белков и витаминов. Допустимость включения в рацион отдельных продуктов и блюд определяется их индивидуальной переносимостью.

Компенсированный неактивный ЦП медикаментозного лечения, как правило, не требует. Кроме того, следует вообще максимально ограничить прием лекарст-венных средств, особенно седативных. При суб- и декомпенсированном ЦП выбор средств патогенетической терапии определяется характером основных проявлений заболевания. В случае гипопротеинемии назначают анаболические стероиды, переливания раствора альбумина и плазмы. Наличие гипохромной анемии является показанием к назначению препаратов железа

Применяют гепатопротекторы— витамины группы В, оротовую кислоту, экстракты и гидролизаты печени, силибинин (легален), эссенциале, гептрал и др. В случае активности процесса используют те же средства, что и при ХАГ, основными из них являются кортикостероиды (преднизолон) и иммунодеп-рессанты (азатиоприн и др.). Их эффективность находится в обратной зависимости от глубины структурной перестройки ткани печени и в далеко зашедших стадиях ЦП близка к нулю. Применение этих средств требует осторожности, особенно при алкогольных ЦП, в связи с реальной опасностью развития интеркуррентных инфекций. Для предупреждения интеркуррентных инфекций всем больным с ЦП при любых вмешательствах (удалении зуба, ректороманоскопии, парацентезе и др.) профилактически назначают антибиотики. Антибактериальная терапия показана также даже при легких инфекционных процессах.

Прогноз. Продолжительность жизни при ЦП в основном зависит от степени компенсации процесса. Примерно половина больных с компенсированным (в момент установления диагноза) ЦП живет более 7 лет. При декомпенсированном циррозе через 3 года остается в живых 11—41%. При развитии асцита лишь четвертая часть больных переживает 3 года. Еще более неблагоприятный прогноз имеет ЦП, сопровождающийся энцефалопатией, при которой больные в боль-шинстве случаев умирают в течение года. Из этиологических форм прогнос-тически наиболее благоприятен алкогольный ЦП, особенно при условии полного воздержания от алкоголя. Основные причины смерти при ЦП— печеночная кома и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Больные ЦП ограниченно трудоспособны (инвалидность III группы), а при декомпенсирован-ном ЦП, активных формах заболевания и при присоединении осложнений — нетрудоспособны (инвалидность II и I группы).

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, приводящих к ЦП (в первую очередь алкоголизма и вирусных гипатитов).

Портальная гипертензия (ПГ) -симптомокомплекс, связанный с затруднением тока крови в портальной системе.

Проявления ПГ

1. варикозное расширение вен (ВРВ) пищевода и желудка, ректальных сплетений

2. асцит

3. спленомегалия

Классификация ПГ

1. Внепеченочная (врожденные дефекты развития воротной вены, компрессия во-ротной вены в результате патологического процесса в гепатопанкреатодуо-денальной области, сегментарный тромбоз селезеночной вены, тромбоз системы воротной вены при заболеваниях крови)

2. Внутрипеченочная (цирроз, первичные и вторичные очаговые поражения печени, паразитарные заболевания печени)

3. Надпеченочная (болезнь Киари, синдром Бадда-Киари, врожденные пороки развития нижней полой вены).

4. Смешанная

Варикозное расширение вен пищевода и желудка

По Sherlock:

F1 - при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается,

F2 - при надавливании эндоскопом размер вен не уменьшается,

F3 - при надавливании эндоскопом вены сливаются по окружности пищевода.

Наиболее грозным осложнением ВРВ является кровотечение, сопровождающееся высокой летальностью. Оценка тяжести: О тяжести желудочно-кишечного кровотечения в первые часы его развития можно судить по степени падения артериального давления, выраженности тахикардии, дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК). Необходимо помнить, что снижение содержания гемоглобина, обусловленное гемодилюцией, начинает выявляться лишь через несколько часов после возникновения кровотечения. В оценке дефицита ОЦК помогает определение шокового индекса (ШИ) по методу Альговера, (определяемого как частное от деления частоты пульса на величину систолического давления). В зависимости от объема кровопотери и величины дефицита ОЦК выделяют 3 степени тяжести острого кровотечения из ЖКТ.

Цели лечения:

1. Снижение давления в системе воротной вены.

2. Профилактика кровотечения из ВРВ.

3. Устранение причины портальной гипертензии.

Методы лечения синдрома портальной гипертензии

1. Консервативные

2. Эндоскопические

3. Эндоваскулярные

4. Оперативные (паллиативные, радикальные)

Консервативная терапия больных с кровотечением из ВРВ

Баллонная тампонада зондами Сенгстейкена - Блейкмора, Линтона - Нахласса.

Медикаментозная терапия (проводится одновременно с постановкой зонда Сенгстейкена - Блейкмора)

Уменьшение кровотока в системе воротной вены

1. Перлинганит 40мг на 400мл раствора Рингера в/в капельно по 10-15 капель в мин - 48-72часа.

2. 1% спиртовой раствор нитроглицерина - 10мг на 400мл раствора Рингера в/в капельно по 10-15 капель в минуту 48-72часа (суточная доза 0.43мг/кг).

3. Соматостатин 50мкг/ч -48ч непрерывно

4. Вазопресссин - болюсно 2мг, затем с интервалом 6 часов вводят 1мг препарата.

Вазопрессин вводится в течение 20 мин вводят в дозе 20 МЕ на 100мл изотонического раствора NaCl, после чего препарат вводят со скоростью 20 МЕ/ч. При прекращении кровотечения дозу снижают до 10 МЕ/ч, а затем до 5 МЕ/ч. Продолжительность лечения 48 часов (в комбинации с нитроглицерином).

С целью профилактики возникновения или нарастания симптомов печеночной энцефалопатии ограничивают содержание белка в пищевом рационе до 40 г в день, назначают лактулезу внутрь (по 10—20 мл в сутки) и в виде клизм (2 раза в день), неомицин (по 1,0 г 4 раза в день внутрь).

Для нормализации свертывания:

· свежезамороженная плазма

· дицинон в/в 4мл, а затем по 2мл каждые 4-6 часа, или 4мл 12,5% раствора этамзилата, а затем по 2 мл каждые 6 часов в течение 3-5 дней.

· 5% аминокапроновая кислота в/в по 100 мл через каждые 6 ч.

Замещающая терапия:

Эритроцитарная масса (хранившаяся не более 48 часов) в зависимости от степени кровопотери

Профилактика повторного кровотечения: постоянный прием бета-блокаторов (анаприлин 10-20 мг 2 раза в сутки)

Эндоскопические методы лечения: склеротерапия, лигирование варикозно расширенных узлов пищевода и кардии.

Эндоваскулярные методы лечения: трансюгулярное внутрипеченочное портосис-темное шунтирование, чрезкожная чрезпеченочная эмболизация вен пищевода. Печеночно-клеточная недостаточность

В основе печеночно-клеточной недостаточности (ПН) всегда лежит повреждение гепатоцитов (дистрофия и некроз) и развитие цитолитического, холестатического, экскреторно-билиарного синдромов. Клинические проявления ПН:синдром «плохого питания» (плохой аппетит, тошнота, непереносимость алкоголя, табака, отрыжка, метеоризм, боли в животе, нарушения стула, исхудание, сухая шелуша-щаяся кожа, проявления гиповитаминозов); лихорадка; желтуха; кожные измене-ния; эндокринные изменения; печеночный запах изо рта; геморрагический диатез

Различают следующие стадии ПН: Компенсированная (начальная) стадияхарактеризуется следующими признаками: умеренно выраженные боли в области печени и эпигастрии, горечь во рту, вздутие живота; снижения массы тела и желтухи нет; печень увеличена, плотна, поверхность ее неровная, край острый; может быть увеличена селезенка. Субкомпенсированная стадияимеет следую-щую симптоматику: выраженные субъективные проявления заболевания (сла-бость, боли в правом подреберье, метеоризм, тошнота, рвота, горечь во рту, поносы, снижение аппетита, кровоточивость десен, кожный зуд, головные боли, бессонница); снижение массы тела; желтуха; гепатомегалия, спленомегалия; умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения; уровень билирубина в крови повышен в 2,5 раза, АЛТ - в 1,5-2 раза по сравнению с нормой, тимоловая проба повышена до 10 ед, содержание альбумина в крови снижено до 40%, сулемовая проба - до 1,4 мл. Стадия выраженной декомпенсации:выраженная слабость; значительное падение массы тела; желтуха; кожный зуд; геморрагический синдром; отеки, асцит; печеночный запах изо рта; симптомы печеночной энцефалопатии; изменения показателей функциональной способности печени: содержание в крови билирубина повышено в 3 и более раз, АЛТ – более чем в 2-3 раза по сравнению с нормой; уровень протромбина меньше 60%, общего белка - меньше 65 г/л, альбумина ниже 40-30%, холестерина - меньше 2,9 мкмоль/л.

Лечение осуществляется по ступенчатой схеме: установление и устранение факторов, способствующих развитию печеночной энцефалопатии; диетические мероприятия; медикаментозная терапия.

Диета уменьшение количества белка, калорийность пищи — не менее 1500 ккал/день. Для устранения аммиачной интоксикации и печеночной гиперазотемии производятся высокие очистительные клизмы с кипяченой водой 1-2 раза в сутки

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 490 | Нарушение авторских прав