АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТЕМА №2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТОМЕГАЛИЙ

ЗАНЯТИЕ 2. ДИФФРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТОМЕГАЛИЙ С НАРУШЕНИЕМ АРХИТЕКТОНИКИ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее или реже не прогрессирующее диффузное полиэтиологическое заболевание печени, с различной степенью выраженности признаков функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией, которое является конечной стадией развития чаще всего неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов. Это заболевание характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы - цитоархитектоники дольки и сосудистой сети печени.

Цирроз печени характеризуется деструкцией паренхимы и стромы, выраженным фиброзом, узелковой регенераторной гиперплазией гепатоцитов с «ложными» дольками и шунтами между портальной системой и системой печеночных вен. Все это сопровождается нарушением архитектоники печени. Наряду с фиброзом для активного цирроза печени типичны некрозы печеночных клеток, воспалительные инфильтраты, фрагментирующие печеночные дольки. Все это свидетельствует о необратимости изменений в печени.

В узлах при циррозе печени изменяется цитоструктура дольки, и они окружены фиброзной тканью. Эти узлы называют регенераторными, однако полной реституции (восстановления) ткани печени при этом не наблюдается.

Морфологическое определение цирроза печени следует представлять как терминальную стадию эволюции обширных воспалительно-некротических и дегенеративно-некротических процессов паренхимы или желчевыводящей системы печени, проявляющихся регенераторной и фибротической перестройкой паренхимы и сосудистой системы органа.

Клиническое определение цирроза следует представлять как заболевание чрезвычайное по манифестации клинических проявлений в зависимости от стадии и этиологии процесса (полиэтиологичное), вовлекающее все органы и системы организма, и представляет отдельную нозологическую форму. Это заболевание отличается от предыдущих этапов поражения паренхимы печени синдромом портальной гипертензии с выраженным изменением печеночной и общей гемодинамики, и метаболизма многих лекарственных препаратов, резким уменьшением массы функционирующих гепатоцитов и в большинстве случаев отсутствием сопутствующего гепатита.

Классификация циррозов печени

Всемирная ассоциация гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомен­довали простую морфологическую классификацию циррозов печени, основан­ную на минимуме критериев, согласно которой различают:

Ø мелкоузловую, или микронодулярную (диаметр узлов от 1 до 3 мм),

Ø крупноузловую, или макронодулярную (диаметр узлов более 3 мм),

Ø неполную септальную, смешанную (при ко­торой наблюдаются различные размеры узлов) формы.

В зависимости от этиологии различают цирроз печени:

Ø вирусный,

Ø алкоголь­ный,

Ø лекарственный,

Ø вторичный билиарный,

Ø врожденный (гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит а,-антитрипсина, тирозиноз, галакто­земия, гликогеноз),

Ø застойный (недостаточность кровообращения),

Ø болезнь и синдром Бадда—Киари,

Ø обменно-алиментарный (наложение обходного тонко­кишечного анастомоза, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета),

Ø цирроз печени неясной этиологии (криптогенный, первичный билиарный, индийский детский).

Признается целесообразным разделять цирроз печени в зависимости от вы­раженности печеночно-клеточной недостаточности:

Ø компенсированный,

Ø субкомпенсированный,

Ø декомпенсированный.

В зависимости от активности процесса, под которой подра­зумевают выраженность воспалительных реакций, все циррозы делятся на:

Ø ак­тивные,

Ø неактивные.

О компенсированном циррозе свидетельствуют показатели группы А. Пока­затели группы В и С соответствуют декомпенсированному циррозу.

o Алкогольный цирроз печени может развиваться без стадии острого или хронического гепатита и трансформироваться по следующему пути: жировая дистрофия печени - фиброз с мезенхимальной реакцией - цирроз. Центральную роль в развитии циррозов печени алкогольной этиологии играет эндотоксин - специфический липополисахарид кишечного происхождения, который через активацию систем tumor necrosis factor a - цитокины - интерлейкины инициирует иммунное воспаление и приводит к хроническому гепатиту с последующей трансформацией в цирроз печени.

o Токсическим действием по отношению к печени обладают также соли желчных кислот. Холаты являются сигналом для апоптоза гепатоцитов в паренхиме печени. Гибель гепатоцитов увеличивает уровень tumor growth factor-ß, являющегося мощным сигналом фиброгенеза в печени. Таким образом, холаты являются непрямыми стимуляторами фиброза печени.

o Основную роль в развитии цирроза печени вирусной этиологии отводят острому вирусному гепатиту с последующим переходом в хронический активный вирусный гепатит. В настоящее время доказана роль в развитии цирроза печени не только вирусов В и С, а также и G. Особое место занимает D-вирус, который является дефектным и может вызывать только ко- или суперинфекцию, т.е. присоединяться к вирусу гепатита В (острому или хроническому вирусному гепатиту В или В-вирусоносительству).

o Тяжело протекают микст-циррозы - алкогольно-вирусные циррозы печени, среди которых часто встречаются быстро прогрессирующие формы и имеется большая вероятность трансформации цирроза в гепатоцеллюлярную карциному.

o Первичная холестатическая болезнь, т.е. холестатический или первичный билиарный цирроз печени, имеет скорее не инфекционную, а аутоиммунную природу, в основе которой лежит реакция по типу «трансплантат против хозяина». При первичном билиарном циррозе определяется недостаточность иммунной супрессорной системы.

o Генетически обусловленные нарушения обмена веществ могут быть причиной развития цирроза печени. У детей и взрослых установлена связь между циррозом печени и а₁-антитрипсиновой недостаточностью, а₁-антитрипсин - гликопротеид, синтезируемый в гепатоците, является ингибитором немедленного действия группы сериновых протеиназ: трипсина, эластазы, химотрипсина, плазмина.

o Химические средства и фармакопрепараты часто вызывают острые поражения печени и хронические гепатиты, значительно реже - циррозы печени.

o Обструкция крупных внепеченочных желчных ходов при желчнокаменной болезни, склерозирующем холангите и других заболеваниях (стриктуры после хирургического вмешательства на желчных ходах, у детей - атрезия желчных ходов без инфекции, кисты общего желчного протока, кистозное расширение внутрипеченочных желчных ходов) могут приводить ко вторичному билиарному циррозу печени.

o Наиболее частой причиной является сердечная застойная недостаточность по большому кругу кровообращения, реже - окклюзия печеночных вен или констриктивный перикардит.

o Длительное неполноценное питание с дефицитом холина и белка может привести к циррозу. Вначале развивается жировая дистрофия печени, склероз, а затем узловая регенерация и гиперплазия паренхимы, что и определяет формирование цирроза печени.

Клинические проявления циррозов печени

o Общие проявления: слабость, анорексия, похудание.

o Кожные проявления: желтуха, телеангиоэктазии, пальмарная эритема, изменение ногтей.

o Мышечно-скелетные: снижение мышечной массы, гипертрофическая ос-теоартропатия, судороги, контрактура Дюпюитрена.

o Желудочно-кишечные: увеличение живота в объеме за счет асцита, диа­рея, желудочно-кишечные кровотечения, портальная гастропатия, пепти-ческие язвы, гастрит.

o Гематологические: анемия, тромбоците- и лейкопения, нарушения коагу­ляции, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ге-мосидероз.

o Легочные: гипоксемия, гипервентиляция, печеночный гидроторакс, гепа-топульмональный синдром (триада, включающая заболевание печени, увеличение альвеолярно-артериального градиента при вдыхании комнат­ного воздуха, расширение внутрилегочных сосудов), характеризующийся одышкой, деформацией пальцев рук в виде барабанных палочек, тяжелой гипоксемией.

o Сердечные: гипердинамическое кровообращение.

o Почечные: вторичный гиперальдостеронизм, гепаторенальный синдром, почечный канальциевый ацидоз.

o Эндокринные: гипогонадизм, феминизация у мужчин, диабет, повышен­ный уровень паратиреоидных гормонов.

o Неврологические: печеночная энцефалопатия, периферическая нейропатия.

Основным осложнением цирроза печени является синдром портальной гипертензии.

Портальная гипертензия – симптомокомплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией. Различают:

o внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие кровотоку локализовано во внепеченочных отделах воротной вены (подпеченочная гипертензия) или во внеорганных отделах печеночных вен (надпеченочная гипертензия),

o внутрипеченочную (препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии.

Патогенез

При внутрипеченочной форме выраженное изменение морфологическо­го строения печени вызывает значительную перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обес­печивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной арте­рии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Клинически это может проявляться энцефало­патией.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпеченочной форме портальной гипертензии в основном налаживаются портопортальные пути коллатерального кровообращения (в обход места препятствия), а при внутри- и надпеченочной форме — портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное расширение вен:

Ø область верхней трети желудка и абдоминального отдела пищевода.

Ø зона дистальной части прямой кишки.

Ø область передней брюшной стенки.

Расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - "голова медузы".

В связи со значительным сопротивлением кровотоку по сис­теме печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чрев­ного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеноч­ной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной ве­не это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизма (уменьшение числа эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови).

В развитии асцита при внутрипе-ченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов:

Ø повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного ста­за),

Ø снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии,

Ø замедление инактивации альдостерона в функционально неполноценной печени;

Ø повышение гидростатического давления.

Принципы ранней диагностики циррозов печени на стадии паренхиматозной и сосудистой компенсации и ранней диагностики хронического гепатита включают:

1. Тщательный осмотр больного, УЗИ, сцинтиграфию, биопсию печени и традиционные биохимические исследования, обследование при любых жалобах астенического, диспепсического, абдоминально-болевого и вегетодистонического характера при желудочно-кишечных кровотечениях, геморрагических диатезах, поражении сосудов, лихорадке или субфебрилитете неясной этиологии.

2. Исключение органического заболевания печени при любых хронических заболеваниях органов брюшной полости.

3. Исключение хронического заболевания печени у больных сахарным диабетом, дерматозами, при неясной этиологии анемии, лейкопении и тромбоцитопении, импотенции, дисменорее, аменорее, бесплодии, при хронических заболеваниях почек, частых переломах костей, поражениях сердечно-сосудистой системы с гипердинамическим синдромом (тахикардия, одышка, цианоз при нормальных размерах сердца и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности), при плевральных выпотах и отеках неясного генеза.

4. Учет факторов риска: острый вирусный гепатит (ОВГ) или контакты с больными ОВГ, гемотрансфузии, алкоголизм, хирургические операции, случаи желтух в анамнезе, системные заболевания с лекарственной отягощенностью, заболевания крови, состояния после химиотерапии и радиотерапии по поводу онкологических заболеваний.

Диагностика

Ø Сбор жалоб, анамнеза.

Ø Осмотр:

o стигмы хронического заболевания печени: желтуха, сосудистые звездоч­ки, пальмарная или плантарная эритема, контрактура Дюпюитрена, гине­комастия, увеличение околоушных желез, атрофия яичек, скудный рост волос на груди и в подмышечных впадинах;

o проявления печеночной энцефалопатии: спутанность сознания, печеночный запах изо рта, дневная сонливость;

o признаки портальной гипертензии: асцит, спленомегалия, «голова медузы».

Ø Лабораторные показатели:

o показатели цитолиза гепатоцитов: повышение уровня трансаминаз, лактатдегидрогеназы;

o показатели холестаза: повышение щелочной фосфатазы, конъюгирован-ного и неконъюгированного билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы, 5-нуоклетидазы;

o показатели печеночно-клеточной недостаточности: снижение сыворо­точного альбумина, протромбинового времени, протромбинового индекса;

o серологические исследования при подозрении на вирусные гепатиты.

Ø Инструментальные методы исследования:

o УЗИ органов брюшной полости диагностирует: увеличение размеров пе­чени, увеличение селезенки, расширение селезеночной и воротной вены как косвенный признак синдрома портальной гипертензии, наличие асци­та и его приблизительные размеры, желчные камни, признаки хрониче­ского панкреатита, опухоли в брюшной полости;

o КТ/МРТ органов брюшной полости дает более точные данные о размерах и состоянии органов, выявляет или исключает опухоли, в том числе первичный рак печени, который может возникнуть при любой форме цирроза печени;

o сцинтиграфия печени выявляет диффузное снижение поглощения изото­па в печени при циррозе, метод считается малоинформативным;

o эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, которые часто протекают бессимптомно;

o ангиографические исследования (целиакография и спленопортография) позволяют выявить наличие и характер портальной гипертензии, выпол­няются по специальным показаниям при решении вопроса о тактике хи­рургического лечения;

o биопсия печени — золотой стандарт диагностики циррозов печени.

Лечение

Лечебные мероприятия при циррозах печени определяются этиологией, сте­пенью активности заболевания, наличием осложнений.

При циррозе печени с низкой степенью активности целесообразны профилак­тические мероприятия:

o ограничение физических и психических нагрузок,

o ис­ключение профессиональных вредностей,

o гепатотоксичных препаратов.

При компенсированном циррозе печени показана диета с ограничением ост­рых, жирных, жареных продуктов. Если больной не истощен, достаточен прием белка из расчета 1 г на 1 кг массы тела.

Специфическая терапия: отказ от алкоголя для больных с алкогольным цир­розом печени, антивирусные препараты при вирусных гепатитах, D-пеницилла-мин при болезни Вильсона—Коновалова, кровопускания при гемохроматозе и т.д.

Цирроз печени компенсированный (класс А по чайлд-Пью – 5-6 баллов). При компенсированном циррозе лечение гепатита С бесспорно показано.

Базисная терапия и устранение симптомов диспепсии — панкреатин (креон, панцитрат, ме-зим и другие аналоги) 3—4 раза в день перед едой по одной дозе, курс — 2—3 нед.

Цирроз печени субкомпенсированный (класс В по Чайдд-Пью – 7-9 баллов).

Диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и пова­ренной соли (менее 2,0 г/сут).

Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно; фуросемид 40—80 мг в нед пос­тоянно и по показаниям; лактулоза (нормазе) 60 мл/сут (в среднем) постоянно и по показаниям; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 мес.

Цирроз печени декомпенсированный (класс С по Чайлд-Пью – более 9 баллов). Лечение гепатита С при декомпенсированном циррозе опасно из-за большой вероят­ности угрожающих жизни инфекционных ос­ложнений. Кроме того, лечение может ускорить развитие печеночной недостаточности, как это происходит при использовании интерферона у больных гепатитом В с декомпенсированным циррозом печени.

Десятидневный курс интенсивной терапии: терапевтический парацентез с однократным выве­дением асцитической жидкости и одновременным в/в введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина; клизмы с дюфалаком (15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о пред­шествующем пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении; неомицин сульфат 1,0 г или ампи­циллин 1,0 г 4 раза в сут (курс 5 дней); внутрь или че­рез назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл/сут (курс 10 дней); в/в капельное введение 500-1000 мл/сут гепастерила-А (курс – 5-7 инфузий).

Курс пролонгированной постоянной терапии: базисная терапия с устранением симптомов дис­пепсии (полиферментный препарат перед едой постоянно); спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мгв день постоянно, фуросемид 40—80 мг/нед; постоянно внутрь лактулозу (нормазе) 60 мл/сут (в среднем), постоянно неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каж­дые 2 мес.

Базисная терапия, включая диету, режим и ле­карства, предписывается пожизненно, а интенсив­ная терапия – на период декомпенсации и в связи с осложнениями— симптоматическое.

Кровотечение из варикозных вен останавливается эндоскопической склеротерапией или перевязкой резиновой лентой. Разрывы могут предотвращаться введением некоторых препаратов (например, β-адреноблокаторов).

Для профилактики гематологических осложнений стали все шире использовать колониестимулируюшие факторы – эритропоэтин (эпоэтин), ГКСФ (филграстим) и ГМКСФ (молграстим).

При декомпенсированном циррозе печени, признаком которого служит хотя бы один из следующих осложнений – асцит, энцефалопатии, недостаточность синтетической функции печени и кровотечения из варикозных вен пищевода вследствие портальной гипертензии – методом выбора служит трансплантация печени.

Приложение 2. Тестовые задания:

1. Что яв­ля­ет­ся ме­то­дом вы­бо­ра при оп­ре­де­ле­нии ле­чеб­ной так­ти­ки у па­ци­ен­тов с про­грес­си­рую­щей пе­че­ноч­нок­ле­точ­ной не­дос­та­точ­но­стью лю­бо­го ге­не­за?

1)мас­сив­ная кор­ти­ко­сте­ро­ид­ная те­ра­пия

2)вре­мен­ная за­мес­ти­тель­ная те­ра­пия (ис­кус­ст­вен­ная пе­чень) с про­ве­де­ни­ем транс­план­та­ции пе­че­ни

3)мас­сив­ная кор­ти­ко­сте­ро­ид­ная те­ра­пия в со­че­та­нии с ци­то­ста­ти­ка­ми;

4)мас­сив­ная ин­тер­фе­ро­но­те­ра­пия

2. Прявлениями гиперспленизма являются:

1) повышение активности АЛТ, АСТ и щелочной фосфатазы

2) лейкоцитопения,тромбоцитопения, анемия

3) гипербилирубинемия

4) гипоальбуминемия

5) гипергаммаглобулинемия

3. Ука­жи­те наи­бо­лее оп­ти­маль­ное со­че­та­ние, со­став­ляю­щее ба­зис­ное ле­че­ние у па­ци­ен­тов с ау­то­им­мун­ным ге­па­ти­том:

1)кор­ти­ко­сте­рио­ды + ин­тер­фе­рон

2)ци­то­ста­ти­ки + ин­тер­фе­рон

3)кор­ти­ко­сте­ри­ды + ци­то­ста­ти­ки

4)ур­со­де­зок­си­хо­ле­вая ки­сло­та + кор­ти­ко­сте­рои­ды

4. Пре­па­ра­ты вы­бо­ра для ле­че­ния бо­лез­ни Ко­но­ва­ло­ва-Виль­со­на:

1)кор­ти­ко­сте­ри­ды

2)ци­то­ста­ти­ки

3)ин­тер­фе­ро­ны

4)де­сфе­рал

5)ни­че­го из пе­ре­чис­лен­но­го

5. Наи­бо­лее ти­пич­ным со­че­та­ни­ем, ха­рак­те­ри­зую­щим ге­па­то­цел­лю­ляр­ную кар­ци­но­му, яв­ля­ет­ся:

1)про­грес­си­рую­щее по­ху­да­ние, жел­ту­ха, ли­хо­рад­ка, ас­цит, диа­рея, бо­ли в пра­вом под­ре­бе­рье, зна­чи­тель­но уве­ли­чен­ная пе­чень, ди­аг­но­сти­че­ски по­вы­шен­ные зна­че­ния CЕA‑19 в сы­во­рот­ке кро­ви

2)про­грес­си­рую­щее по­ху­да­ние, жел­ту­ха, ли­хо­рад­ка, ас­цит, бо­ли в пра­вом под­ре­бе­рье, зна­чи­тель­но уве­ли­чен­ная пе­чень, ди­аг­но­сти­че­ски по­вы­шен­ные зна­че­ния a‑FP в сы­во­рот­ке кро­ви

6. Какой из показателей не входит в классификацию по Чайлд-Пью:

1) билирубин

2) асцит

3) печеночная энцефалопатия

4) альбумин

5) щелочная фосфатаза

7. Наличие повышения конъюгированного билирубина, щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, холестерина характерно для:

1) цитолитического синдрома

2) гиперспленизма

3) синдрома печеночно-клеточной недостаточности

4)холестатического синдрома

5) мезенхимально-воспалительного синдрома

8. К признакам печеночной энцефалопатии относятся все, кроме:

1) хлопающий тремор (астериксис)

2) нарушение сознания

3) нарушение ритма сна

4) судороги

5) нарушение тонкой моторики

9. В лечении печеночной энцефалопатии применяют все коме:

1) лактулоза

2) преднизолон

3) орнитин-аспартат

4) рифаксимин

5) уменьшение потребления белка до 20-30 г в сутки

10. Асцит при циррозе печени образуется вследствие следующих механизмов, за исключением:

1) нарушения катаболизма альдостерона

2) гипоальбуминемии

3) портальной гипертензии с повышенной лимфопродукцией

4) сниженного уровня лейкоцитов и тромбоцитов

5) нарушения катаболизма ренина и ангиотензина

11. К причинам очаговой гепатомегалии относятся все кроме:

1) абсцесс печени

2) эхинококкоз печени

3) рак печени или метастазы в печень

4) алкогольный гепатит

5) кисты печени

12. Опорные клинические признаки портальной гипертензии:

1) спленомегалия

2) расширение вен пищевода и воротной вены

3) асцит

4) все вышеперечисленное

13. Клинические проявления цирроза печени зависят от:

1) этиологии процесса;

2) выраженности портальной гипертензии;

3) выраженности печеночной недостаточности;

4) компенсаторных возможностей левого желудочка.

5) все вышеперечисленное

14. Патогномоничным иммунологическим тестом при первичном билиарном циррозе являются:

1) антинуклеарные антитела

2) антимитохондриальные антитела

3) антитела к гиалину

4) высокие значения иммуноглобулинов

15. Золотой стандарт диагностики цирроза печени:

1) УЗИ органов брюшной полости

2) КТ органов брюшной полости

3) сцинтиграфия печени

4) биопсия печени

16. Показанием к назначению интерферона является:

1) цирроз печени вирусной этиологии группы А по Чайлду-Пью в фазе репликации вируса

2) цирроз печени вирусной этиологии группы В по Чайлду-Пью в фазе репликации вируса

3) цирроз печени вирусной этиологии группы С по Чайлду-Пью в фазе репликации вируса

4) криптогенный цирроз печени

17. Патогномоничным признаком печеночно-клеточной карциномы является:

1) выраженная гипербилирубинемия

2) повышение уровня ГГТП и ЩФ

3) повышение уровня а-фетопротеина

4) выраженная гепатомегалия

5) рефрактерный асцит

18. Для алкогольных циррозов печени характерно:

1) быстропрогрессирующее течение

2) положительный эффект от приема глюкокортикостероидов

3) благоприятный прогноз при отказе от употребления алкоголя

4) быстрая трансформация в рак

19.Отличием цирроза печени от хронического гепатита является:

1) синдром холестаза

2) синдром цитолиза

3) синдром печеночно-клеточной недостаточности

4) синдром портальной гипертензии

5) желтуха

20. Назовите основной механизм развития геморрагического синдрома при циррозе печени:

1) ускоренное разрушение тромбоцитов

2) нарушение выработки печенью факторов свертывания крови

3) образование аутоантител к тромбоцитам

4) все перечисленное

Ответы на тестовые задания: 1 – 2; 2 – 2; 3 – 3; 4 – 5; 5 – 2; 6 – 5; 7 – 4; 8 – 4; 9 – 2; 10 – 4; 11 – 4; 12 – 4; 13 – 5; 14 – 2; 15 – 4; 16 – 1; 17 – 3; 18 – 3; 19 – 4; 20 – 4.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 855 | Нарушение авторских прав