АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Эндогенные факторы. В формировании первичной диффузионной эмфиземы уделяется роль генетическим факторам
В 1963 г. Laurel и Eriksson описали феномен дефицита a1-глобулина у больного с эмфиземой легких. Дальнейшие исследования природы описанного явления, позволили открыть ингибитор протеиназ, получившего название a1-антитрипсин (ААТ). Генетическая патология, с которой связывают нарушенный синтез ААТ, может явиться причиной развития эссенциальной эмфиземы лёгких у человека. ААТ относится к группе гликопротеинов и синтезируется печеночными клетками. Органом, в котором концентрируется ААТ, является лёгочная паренхима, и мишенью биологической активности ингибитора, в основном, служит нейтрофильная эластаза. Воспалительная реакция при хроническом бронхите характеризуется миграцией нейтрофилов; их биологическая активность сопровождается повышенной продукцией эластазы, которая приводит к разрушению эластических волокон легких.
Основная патогенетическая концепция ХОБЛ исходит из нарушений в системе протеолиз-антипротеолиз, поэтому сниженный синтез ингибитора нейтрофильной эластазы может явиться ведущей причиной развития эмфиземы. Нарушение соотношения между андрогенами и эстрогенами, что объясняет возрастную характеристику больных эмфиземой.
Экзогенные факторы: курение, производственные загрязнения.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 317 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 |
|