| 
 
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
	  | 
    
 Эндогенные факторы. В формировании первичной диффузионной эмфиземы уделяется роль генетическим факторам
  
 В 1963 г. Laurel и Eriksson описали феномен дефицита a1-глобулина у больного с эмфиземой легких. Дальнейшие исследования природы описанного явления, позволили открыть ингибитор протеиназ, получившего название a1-антитрипсин (ААТ). Генетическая патология, с которой связывают нарушенный синтез ААТ, может явиться причиной развития эссенциальной эмфиземы лёгких у человека. ААТ относится к группе гликопротеинов и синтезируется печеночными клетками. Органом, в котором концентрируется ААТ, является лёгочная паренхима, и мишенью биологической активности ингибитора, в основном, служит нейтрофильная эластаза. Воспалительная реакция при хроническом бронхите характеризуется миграцией нейтрофилов; их биологическая активность сопровождается повышенной продукцией эластазы, которая приводит к разрушению эластических волокон легких. 
   
					Основная патогенетическая концепция ХОБЛ исходит из нарушений в системе протеолиз-антипротеолиз, поэтому сниженный синтез ингибитора нейтрофильной эластазы может явиться ведущей причиной развития эмфиземы. Нарушение соотношения между андрогенами и эстрогенами, что объясняет возрастную характеристику больных эмфиземой. 
					  
					Экзогенные факторы: курение, производственные загрязнения. 
 Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 366 | Нарушение авторских прав 
   1 | 2 | 3 | 4 |
 
  
 |