АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет №25. 1Структурно-функциональные особенности мозжечка и его роль в формировании двигательного акта

СТРОЕНИЕ МОЗЖЕЧКА
В мозжечке различают два полушария и непарную срединную филогенически старую часть - червь. Все афферентные связи мозжечка можно разделить на три категории:
1. пути от вестибулярных нервов и их ядер.
2. соматосенсорные пути, идущие главным образом от спинного мозга. Примерно половина всех этих путей входят в мозжечок в виде мшистых волокон, остальные представляют собой спиннооливарные тракты, переключающиеся на нейроны, посылающие лиановидные волокна к коре мозжечка.
3. нисходящие пути, идущие в основном от коры головного мозга. Сигналы от двигательных зон коры головного мозга поступают главным образом в промежуточную часть мозжечка, а импульсы от остальных корковых участков - к его полушариям.
Афферентные и эфферентные волокна, связывающие мозжечок с другими отделами, образуют три пары мозжечковых ножек: нижние направляются к продолговатому мозгу, средние - к мосту, верхние- к четверохолмию. Поверхности полушарий и червя разделяют поперечные параллельные борозды, между которыми расположены узкие длинные листки мозжечка.

2.ФУНКЦИИМОЗЖЕЧКА
Мозжечок не имеет прямой связи с рецепторами организма. Многочисленными путями он связан со всеми отделами центральной нервной системы. К нему направляются афферентные (чувствительные) проводящие пути, несущие импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, связок, вестибулярных ядер продолговатого мозга, подкорковых ядер и коры больших полушарий. В свою очередь мозжечок посылает импульсы ко всем отделам центральной нервной системы. Функции мозжечка исследуют путем его раздражения, частичного или полного удаления и изучения биоэлектрических явлений. Последствия удаления мозжечка и выпадения его функции итальянский физиолог Лючиани охарактеризовал знаменитой триадой А - астазия, атония и астения. Последующие исследователи добавили еще один симптом - атаксия. Наблюдения велись на собаках. Безмозжечковая собака стоит на широко расставленных лапах, совершая непрерывные качательные движения (астазия). У нее нарушено правильное распределение тонуса мышц сгибателей и разгибателей (атония). Движения плохо координированы размашисты, несоразмерны, резки. При ходьбе лапы забрасываются за среднюю линию (атаксия), чего не бывает у нормальных животных. Атаксия объясняется тем, что нарушается контроль движений. Выпадает и анализ сигналов от проприорецепторов мышц и сухожилий. Собака не может попасть мордой в миску с едой. Наклон головы вниз или в сторону вызывает сильное противоположное движение. Движения очень утомляют, животное, пройдя несколько шагов, ложится и отдыхает. Этот симптом называется астенией.
С течением времени двигательные расстройства у безмозжечковой собаки сглаживаются. Она самостоятельно ест, походка ее почти нормальна. Только предвзятое наблюдение выявляет некоторые нарушения (фаза компенсации).Как показал Э.А. Асратян, компенсация функций происходит за счет коры головного мозга. Если у такой собаки удалить кору, то все нарушения выявляются снова и уже никогда не компенсируются. Мозжечок участвует в. регуляции движений, делая их плавными, точными, соразмерными.Основное значение мозжечка состоит в дополнении и коррекции деятельности остальных двигательных центров. Каждая из трех продольных зон мозжечка имеет свои функции. Червь мозжечка управляет позой, тонусом, поддерживающими движениями и равновесием тела. Промежуточный отдел мозжечка участвует во взаимной координации позных и целенаправленных движений и в коррекции выполняющихся движений. К полушариям мозжечка, в отличие от остальных его частей, сигналы поступают не непосредственно от периферических органов, а от ассоциативных зон коры головного мозга. Информация о замысле движения, передающаяся по афферентным путям к двигательным системам, превращается в полушариях мозжечка и его зубчатом ядре в программу движения, которая посылается к двигательным областям коры преимущественно через ядра таламуса. После этого становится возможным осуществление движения. Таким образом осуществляются очень быстрые движения, которыми невозможно управлять через соматосенсорные обратные связи.

2.Метаболические энцефалопатии Энцефалопатия - синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.

Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Посттравматические энцефалопатии — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические энцефалопатии — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др., а также бактериальных токсинов. Лучевая энцефалопатия обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения.

Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При энцефалопатии, вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют так называемые сосудистые энцефалопатии, этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при Атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертоническая энцефалопатия), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная энцефалопатия ). Острая гипертоническая энцефалопатия отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических энцефалопатий наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах.В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагии, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма ГМ.

Причины метаболических энцефалопатий. Метаболические энцефалопатии являются нарушениями обмена веществ в нервных клетках вследствие отравления организма человека ядовитыми соединениями, как образующимися в организме, так и введенными снаружи. Предпосылками появления метаболических энцефалопатий могут выступать отравление лекарствами, недостаток витамина B12, инфекционные болезни, отравление химическими ядами или алкоголем, патология печени, эндокринные нарушения.

Симптомы метаболических энцефалопатий. У пациентов отмечаются состояние спутанности сознания, которое занимает промежуточное место между бодрствованием и глубочайшей комой. Отмечают замедленное исполнение заданий, требующих от пациента как психических, так и физических усилий. У больного четко нарушается способность к поддержанию уровня внимания, возникает неизменная сонливость. Речь довольно часто оказывается бессмысленной и непонятной. Нарушения восприятия внешней обстановки.

Лечение метаболических энцефалопатий. Лечение метаболических энцефалопатий направлено на устранение факторов, вызвавших энцефалопатию (прекращение приема лекарственных средств, отказ от спиртных напитков, лечение гормональных расстройств). Больным показана диета. Используются лекарственные средства, понижающие образованиеаммиака в кишечнике и обезвреживающие его в печени, антибактериальные лекарственные средства (в целях лечении инфекций), седативные препараты и лекарственные средства, которые улучшают мозговой метаболизм.

3Показания и противопоказания к хирургическому лечению при геморрагическом инсульте. Геморрагический инсульт: внутримозговая гематома (гематома)-быстрое развитие симптомов, субарахноидальное кровоизлияние.

Показания к хирургическому лечению. Хирургическое лечение показано при:
1. субкортикальной и путаменальной гематоме объемом более 30 см3 (по другим источникам - более 20-30 см3), сопровождающейся дислокацией мозга и выраженным неврологическим дефицитом; 2. при кровоизлиянии в мозжечок объемом более 14 см3 (по другим источникам - более 10-15 см3), приводящем к компрессии IV желудочка и/или окклюзионной гидроцефалии; 3. обсуждается целесообразность хирургического вмешательства при гематомах таламуса объемом более 10 см3 и гематомах ствола, сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом.
Абсолютное противопоказание к хирургическому лечению- глубокое угнетение сознания (т.е. менее 7 баллов по шкале комы Глазго),
Относительные противопоказания к хирургическому лечению: 1. возраст старше 70–75 лет; 2. коагулопатия и другие тяжелые сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистая и/или почечно-печеночная недостаточность, сахарный диабет в стадии декомпенсации).
Основная цель хирургического лечениябольных с внутримозговым кровоизлиянием (геморрагическим инсультом): максимально полное удаление сгустков крови с минимальным повреждением окружающей паренхимы мозга с целью уменьшения масс-эффекта, увеличения регионального мозгового кровотока, снижения локального и общего внутричерепного давления, уменьшения высвобождения из гематомы нейротоксических веществ.

№26.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 941 | Нарушение авторских прав