Распространение возбуждения по миокарду
|
[17]
|
Типы (механизмы) проведения возбуждения по миокарду:
1. С участием специализированной проводящей системы сердца.
2. Передачей возбуждения от одного рабочего миокардиоцита к другому.
|
Скорость проведения возбуждения по миокарду:
· предсердий составляет порядка 1 м/с
· желудочков - 0,8 м/с
· по проводящей системе - до 4-5 м/с
|
Т.е. возбуждение по проводящей системе сердца в 5 раз быстрее скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду.
Напомню, что проведением возбуждения по нервным волокнам составляет 0,5 – 120 м[Б47] ·с-1.
|
[18]
|
Во всех случаях проведение возбуждения осуществляется за счет наличия нексусов - специальных «щелевых контактов»[Б48] (рис[Б49]. 810132328).
Рис[Б50]. 810132328. Нексус. Объяснение в тексте
Нексусы, как правило, соединяют группы синхронно функционирующих клеток, образующих функциональный синцитий.
Как устроены нексусы? В каждой из двух соседних клеточных мембран находятся регулярно распределенные коннексоны, пронизывающие всю толщу мембраны. Они расположены так, что в месте контакта клеток находятся друг против друга и их просветы оказываются на одной линии. У образованных таким образом каналов крупные внутренние диаметры и, значит, высокая проводимость для ионов. Через них могут приходить даже относительно крупные молекулы с молекулярной массой до 1000 (около 1,5 нм в поперечнике). Коннексон состоит из субъединиц числом до шести с молекулярной массой примерно 25000 каждая.
Но главное через нексусы свободно проходят ионы.
Принцип передачи возбуждения через нексус показан на рис[Б51]. 810132331.
Рис[Б52]. 810132331. Натриевые токи (INa+) при передаче возбуждения в химическом синапсе (1), электрическом синапсе или между миокардиоцитами (2).
Принцип передачи возбуждения между миокардиоцитами аналогичен принципу передачи возбуждения в электрическом синапсе и существенно отличается от принципа передачи возбуждения в химическом синапсе.
При возбуждении клетки А натриевый ток (INa+) входит в нее через открытые потенциалуправляемые натриевые каналы. При этом часть тока входит через участок мембранного контакта в клетку Б, вызывая ее деполяризацию. Уровень деполяризации клетки Б гораздо ниже, однако он может оказаться выше критического уровня деполяризации мембраны клетки Б и в ней генерируется потенциал действия.
В химическом синапсе входящие натриевые токи клетки А прерываются на пресинаптической мембране. Деполяризующие входящие натриевые токи на постсинаптической мембране клетки Б возникают при активации медиаторами рецепторуправляемых натриевых каналов. При достижении критического уровня деполяризации мембраны клетки Б открываются потенциалуправляемые натриевые каналы.
Таким образом, деполяризующие токи в клетке Б в химическом синапсе образуются в самой клетке Б, а в электрическом синапсе и при контакте миокардиоцитов деполяризующие токи в клетку Б входят из клетки А.
Для [Б53] миокарда важна регулируемость щелевых контактов. Каналы миокардиоцитов закрываются при снижении pH или повышении концентрации Са2+. Это неизбежно происходит в случае повреждения клеток или глубокою нарушения обмена. За счет такого механизма пораженные места изолируются от остальной части функционального синцития, и распространение патологии ограничивается (например, при инфаркте миокарда).
В миокарде, как функциональном синцитии, возбуждение одной точки миокарда неизбежно вызывает возбуждение всех остальных областей миокарда. Это означает, что сердечная мышца отвечает на возбуждение по правилу "все или ничего", а градуальная зависимость, типичная для скелетной мышцы, здесь при нормальных условиях не наблюдается[Б54].
Благодаря проводящей системе сердца волна возбуждения синхронно возбуждает рабочие миоциты.
Однако в атриовентрикулярном узле волна возбуждения на участке длиной 1,5‑2 мм задерживается, бежит с малой скоростью (2-5 см/с). Тем самым обеспечивается так называемая атриовентрикулярная задержка, благодаря которой возбуждение желудочков и их сокращение начинается через 100 мс после начала сокращения предсердий, а не раньше. Эта зона расположена в верхней части атриовентрикулярного узла.
Полагают, что снижение скорости проведения в этой зоне обусловлено особенностями контакта миоцитов - ход волокон перпендикулярен направлению волны возбуждения, что и обусловливает замедление ее движения по этому участку.
Важно отметить, что проведение волны возбуждения через атриовентрикулярный узел осуществляется лишь в том случае, если одновременно возбуждаются несколько миоцитов этого узла. Это защитный механизм от возникновения аритмий и появление эктопических очагов возбуждения.
Как правило, вначале возбуждается правое предсердие, а затем - с небольшим интервалом - левое предсердие.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 737 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 |
|