Порушення травлення в кишечнику
Травлення в кишечнику забезпечують жовч, панкреатичний і кишечний соки. Кишковий сік виробляють залози слизової оболонки тонких кишок, їх секреція стимулюється механічним і хімічним подразненням слизової, а також деякими гуморальними агентами, які належать до групи інтестинальних гормонів, — нейротензином і вазоактивним інтестинальним пептидом. При пошкодженні ентероцитів зменшується продукція кишкового соку і порушується його ферментативний склад. Дефіцит одного з ферментів (ентерокінази) гальмує перетворення трипсиногену підшлункової залози в активний трипсин. Пригнічення функції залоз тонкого кишечника значною мірою компенсується відповідними ферментами підшлункової залози.
Розлади кишкового травлення часто зумовлені недостатнім виділенням жовчі у дванадцятипалу кишку (дискінезія жовчних ходів, обтурація їх камінцями, стискування пухлиною або рубцем). При дефіциті жовчі страждає, перш за все, перетравлювання жирів, оскільки жовч необхідна для їх емульгації, активації підшлункової ліпази, всмоктування жирних кислот, стимуляції перистальтики кишечника. При повній відсутності жовчі кал безбарвний (ахолічний), жир виділяється в нерозщепленому стані (стеаторея). Гальмується всмоктування жирних кислот. Їх транспорт через стінку кишечника можливий лише в парі з жовчними кислотами. Одночасно сповільнюється всмоктування жиророзчинних вітамінів, зокрема вітаміну К, необхідного для синтезу в печінці факторів згортання крові. Тому згортальна здатність крові знижується.
Недостатнє перетравлювання жирів у дванадцятипалій кишці тягне за собою порушення травлення білків. Жир огортає білкові часточки і запобігає контакту їх з трипсином.
Зменшення або припинення виділення панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку (панкреатична ахілія) буває при запаленні підшлункової залози або фатерового сосочка, обтурації вивідної протоки, перетисканні її пухлиною. Недостатнє надходження панкреатичного соку спричиняє неповноцінне травлення жирів, білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот. При некрозі підшлункової залози ферменти потрапляють у кров, що призводить іноді до колапсу. Діагностичне значення при гострому панкреатиті та пакреанекрозі має підвищення рівня амілази в крові та діастази в сечі.
Розрізняють порожнинне і мембранне (пристінкове) травлення в тонкій кишці. Порожнинне травлення здійснюється в просвіті кишки і проявляється розщепленням найдрібніших часточок їжі й великих молекул. Мембранне травлення забезпечує розщеплення продуктів порожнинного травлення до елементарних сполук — моносахаридів і амінокислот. Цей процес здійснюють ферменти, які фіксовані на мембранах ворсинок ентероцитів. Завдяки мембранному травленню забезпечується всмоктування поживних речовин у кров і лімфу.
При наявності запального процесу в кишечнику всмоктування продуктів розщеплення їжі може змінюватися в бік підвищення і в бік зниження. У випадках різкого зростання проникності можливе всмоктування незвичних продуктів неповного розщеплення й отруйних речовин із подальшим розвитком аутокишкової інтоксикації.
Частою причиною сповільненого всмоктування (синдрому мальабсорбції) є спадкова і набута ферментопатія.
Спадкова ферментопатія (синдром мальабсорбції) характеризується вибірковим випаданням окремих ферментів і порушенням травлення та всмоктування відповідних речовин. Сюди належать:
а) дисахаридазна недостатність, яка проявляється непереносимістю дисахаридів лактози, сахарози, ізомальтози. Гіполактазія -нездатність організму засвоювати лактозу, основний цукор в молоці. Лактаза — фермент, що посилює гідроліз дисахариду лактози на мономерні галактозу і глюкозу. У людини лактаза виділяється на апікальній мембрані диференційованих ентероцитів, що вистеляють стінку тонкого кишечника. Лактаза важлива для перетравлення лактози в складі молока. Нестача ферменту викликає непереносимість молока.
б) глютенова ентеропатія, або целіакія, яка проявляється непереносимістю пептиду гліадину, що міститься в зерні злаків (пшениці, жита, ячменю, вівса); повне розщеплення його неможливе через відсутність відповідних пептидаз;
в) порушене всмоктування амінокислот.
Набутий синдром мальабсорбції - це симптомокомплекс, що виникає в результаті порушення всмоктування речовин у тонкому кишечнику під впливом таких станів:
1) запальні ураження кишечника (хронічний ентерит, неспецифічний виразковий коліт),
2) інфекційні й паразитарні хвороби (дизентерія, лямбліоз),
3) хвороби підшлункової залози (панкреатит, рак),
4) хвороби печінки (холестатичний гепатит, біліарний цироз),
5) хвороби ендокринної системи (цукровий діабет),
6) тривале вживання антибіотиків, цитостатиків, променева терапія.
Порушення секреції в кишечнику супроводжується посиленням або послабленням його моторики (гіпер- або гіпокінез).
Гіперкінез виникає при грубому механічному подразненні стінки кишки погано перетравленими шматочками їжі (ахілія й ахолія), запаленні кишки і підвищенні її чутливості до механічного подразнення (ентерити і коліти), накопиченні у просвіті кишки продуктів гниття і токсичних речовин. Збільшення перистальтики призводить до прискорення просування харчової кашки, і вона не встигає повністю перетравитися ферментами. При значному збільшенні перистальтики виникає пронос (діарея). Цей стан характеризується частими і рідкими випорожненнями, часто з домішкою великої кількості слизу. Діарея виснажує організм, виникають зневоднення, порушення кислотно-основної та електролітної рівноваги. Разом із тим, пронос може мати і позитивне значення. Він сприяє виведенню з кишок токсичних речовин.
Виділяють такі патогенетичні варіанти проносів:
1. Осмотична діарея. Розвивається при збільшенні осмотичного тиску кишкового вмісту при прийманні всередину речовин, які погано або зовсім не всмоктуються (наприклад, проносних), а також при порушеннях травлення і всмоктування (синдром мальдигестії і мальабсорбції).
2. Секреторна діарея. Пов’язана з активацією секреції іонів електролітів (Na+, Cl-), що викликають посилену секрецію води в просвіт кишок (наприклад, при холері).
3. Діарея, обумовлена підвищенням проникності кишкової стінки (запальна).
4. Діарея, при порушенні кишкової моторики. Може розвиватися як при посиленні, так і при ослабленні рухової активності кишок.
При гіпокінезі пересування харчової кашки сповільнюється аж до розвитку закрепу, тобто затримки випорожнень. Причини закрепу різноманітні. В одних випадках це легкоперетравлювана їжа без клітковини, в інших — дефіцит солей калію і кальцію. Ще в інших — порушення регуляції тонусу мускулатури кишечника, яке проявляється атонією кишечної стінки або спастичним скороченням її, наприклад у людей старечого віку. Стійкі закрепи негативно впливають на організм. Застій калу сприяє бурхливому розвитку гнильної мікрофлори з утворенням токсичних речовин, які всмоктуються і надходять у печінку. Порушення бар'єрної функції печінки викликає інтоксикацію. Виділяють два механізми розвитку закрепів:
ü спастичний (виникає внаслідок тривалого скорочення гладких м’язів кишок);
ü атонічний (виникає внаслідок порушення тонусу кишечника).
Активація гнильної флори може стати причиною здуття кишечника — метеоризму. У просвіті кишок скупчуються гази — метан, сірководень, аміак тощо. Секреторна діяльність більшості травних залоз гальмується. Лише функція слинних залоз зростає, внаслідок чого з'являється салівація. Пульс прискорюється, але стає слабшим. Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім знижується. Метеоризм супроводжується болем у ділянці живота. Його пояснюють стисненням судин, які живлять кишку, і надмірним подразненням рецепторів, закладених у її стінці.
Кишкова непрохідність – це захворювання, що характеризується порушенням проходження хімусу по кишках. Причиною цього можуть бути обтурація, здавлювання кишок та порушення їхніх функцій.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 2305 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |
|