АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА 7 ПАТОЛОГИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ И СКЛЕРЫ

Врожденные аномалии роговой оболочки:

- кератоконус - роговица имеет форму конуса;

- кератоглобус - роговица имеет форму полушария;

- мегалокорнеа (макрокорнеа) - большая роговица, т.е. ее размеры увеличены по сравнению с возрастной нормой более чем на 1 мм;

- микрокорнеа - уменьшение горизонтального размера роговицы в сравнении с возрастной нормой более чем на 1 мм;

- врожденные помутнения роговицы;

- семейно-наследственные дистрофии роговицы.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ РОГОВИЦЫ -

КЕРАТИТЫ

Классификация кератитов:

- экзогенные и эндогенные;

- по течению - острые и рецидивирующие;

- по глубине поражения - поверхностные и глубокие;

- по характеру воспаления - гнойные и негнойные;

- по локализации - центральные и периферические;

- по распространенности - ограниченные и диффузные.

Экзогенные кератиты:

- эрозия роговицы;

- травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой;

- инфекционные кератиты бактериального происхождения (язвенные);

- кератиты, обусловленные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;

- грибковые кератиты;

- паразитарные кератиты (акантамебные) - вызываются амебой, свободно живущей в пыли, воде, атмосферном воздухе.

Эндогенные кератиты:

- инфекционные кератиты:

■ туберкулезные (гематогенные и аллергические);

■ сифилитические;

■ герпетические;

- нейропаралитические;

- авитаминозные.

Общие признаки кератитов

Клиническая картина: кератит начинается с образования в роговице инфильтрата (рис. 7-1). Роговица в области инфильтрата

теряет блеск, нарушаются ее прозрачность и зеркальность. Эпителий в области инфильтрации разрушается и эрозируется. В этом можно убедиться, если закапать в глаз 1% раствор щелочного флюоресцеина, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленый цвет.

В активной стадии кортикостероиды и ферменты противопоказаны.

Основной метод лечения бельм - хирургический (пересадка роговицы).

Бактериальные язвы роговицы

Выделяют:

- ползучую язву роговицы - вызывается пневмококком Френкеля, стафилококками, стрептококками;

- диплобациллярную язву роговицы - вызывается диплобациллой Моракса-Аксенфельда;

- синегнойную язву роговицы - вызывается синегнойной палочкой.

Ползучая язва роговицы

Процесс развивается, как правило, после поверхностного повреждения роговицы, например, веточкой дерева, соломинкой,

травинкой, острым краем листа писчей бумаги. Патогенная флора может попасть в рану и из содержимого конъюнктивальной полости при хроническом гнойном дакриоцистите.

Рис. 7-2. Ползучая язва роговицы

Клиническая картина. Заболевание развивается остро, в центральной зоне роговицы появляется серовато-желтый инфильтрат, который быстро распадается, и на его месте образуется язва, которая начинает «ползти» по поверхности роговицы (рис. 7-2). Быстро развиваются ирит, гипопион. Язва с гнойным кратерообразным дном может привести к перфорации роговицы с выпадением радужки.

Лечение: частые инстилляции в больной глаз капель, содержащих антибиотики широкого спектра действия: 0,3% раствор левофлоксацина (офтаквикс), 0,3% раствор тобрамицина (тобрекс) или 0,3% раствор ломефлоксацина (окацин), антисептические средства (витабакт), противовоспалительные средства (0,1% раствор диклофенака). Антибиотики вводят также под конъюнктиву и назначают внутрь.

Профилактические меры для предотвращения язвы роговицы: при эрозии роговицы необходимо закапывать в глаз 3-4 раза в день антибактериальные капли и 1-2 раза закладывать за веки глазную мазь с антибиотиками.

Туберкулезные кератиты

Гематогенные кератиты имеют преимущественно метастатическое происхождение, туберкулезный очаг в глазу находится в сосудистом тракте.

Туберкулезно-аллергические кератиты связаны с общей туберкулезной инфекцией.

Патогенез. При попадании на роговую оболочку продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага, на ней появляется фликтена (лимфоцитарный инфильтрат с эпителиоидными и гигантскими клетками).

Клиническая картина. В области лимба появляется сероватожелтое круглое образование с расширенными конъюнктивальными сосудами - фликтена (пузырек, пролиферативный узелок).

Нередко болезни сопутствуют экзематозные изменения в уголках рта, у крыльев носа, у мочек ушей (экссудативный диатез, «золотуха»). Появление фликтен всегда сопровождается резко выраженным роговичным синдромом. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные язвочки. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения. Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы, с последующим ее прободением и ущемлением радужки в ране, что приводит к формированию сросшихся бельм роговицы.

Диагноз устанавливают на основании результатов туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови.

Лечение проводят офтальмолог совместно с фтизиатром.

Паренхиматозный сифилитический кератит

Паренхиматозный или интерстициальный кератит - позднее проявление врожденного сифилиса.

Патогенез. Ряд авторов считают это заболевание аллергическим процессом по типу реакции антиген-антитело. Паренхиматозный кератит провоцируют травмы глаза, острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая нагрузка.

Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (от 5 до 20 лет). У некоторых больных наряду с паренхиматозным кератитом имеются и другие симптомы врожденного сифилиса: поражения костей (резко выступающие лобные бугры, разрушение носовой перегородки с деформацией носа, типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов, типичные периостальные наросты на передних поверхностях большеберцовых костей - саблевидные голени), поражения суставов, особенно коленных, лучистые рубцы на коже в углах рта, тугоухость.

Клиническая картина. Развитие кератита начинается с появления умеренной гиперемии глаза, светобоязни, слезотечения, инфильтратов роговицы, чаще сверху, вблизи лимба. Постепенно инфильтрация распространяется по всей роговице, нарастает перикорнеальная инъекция. Роговица становится мутной и тусклой, напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью.

Зрачок сужен или неправильной формы, на задней поверхности роговицы видны белковые преципитаты беловатого или грязно-серого цвета, представляющие собой скопления лимфоцитов, плазматических, гигантских клеток, пигмента и фибрина. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистой оболочки. На 5-й неделе в роговицу начинают врастать глубокие кровеносные сосуды.

На высоте процесса зрение падает до 0,01 или до светоощущения. Через 6-8 нед начинается просветление роговицы, рассасыва-

ние идет очень медленно (1 год и более). В 70% случаев зрение в той или иной мере восстанавливается.

Диагноз устанавливают на основании типичной клинической картины, положительных серологических проб при исследовании крови и спинномозговой жидкости, данных семейного анамнеза (частые произвольные выкидыши, мертворождения, недонашивание, высокая смертность детей раннего возраста, проявления сифилиса у других детей в семье).

Лечение паренхиматозного кератита проводят в венерологическом диспансере, но совместно с офтальмологом. Оно включает в себя специфическую антисифилитическую терапию и местное лечение, направленные на рассасывание инфильтрата роговицы и лечение иридоциклита.

Если в течение 2 лет просветления роговицы не происходит, то при резком снижении зрения показана операция - сквозная кератопластика.

Герпетические заболевания роговицы

В настоящее время одно из первых мест по частоте и тяжести течения занимают герпетические кератиты. Они часто поражают людей молодого возраста и детей.

Вирус простого герпеса относится к числу нейродермотропных вирусов, которые присутствуют в организме человека с раннего детства. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, мочеполовых органов и конъюнктива. Заражение может произойти во время родов, когда вирус попадает из зараженных половых путей матери в верхние дыхательные пути или конъюнктиву новорожденного. Вирус может попасть также воздушно-капельным и гематогенным путями. Почти все взрослые люди остаются здоровыми носителями вируса, но являются источником заражения. Герпетическая инфекция может оставаться латентной долго, а иногда всю жизнь. Находясь в равновесии с антителами, вирус не вызывает заболевания, пока не усилится его вирулентность. Активация вируса и снижение сопротивляемости организма происходят под влиянием лихорадочных заболеваний, охлаждения, перегревания, вакцинации, эмоциональных стрессов, нейроэндокринных сдвигов (климактерический период, беременность), нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек, микротравм роговицы. Развитию заболевания способствуют авитаминозы, особенно В₁.

Клинически заболевание проявляется в виде первичного герпеса, при котором в организме к данному вирусу антител нет, и послепер-

вичного герпеса роговицы, когда инфицирование уже произошло и образовалось некоторое количество антител. Первичный герпетический кератит наблюдается преимущественно у детей в возрасте от 6 мес до 5 лет, чаще в первые 2 года жизни. Послепервичный герпес глаза встречается чаще у детей старше 3 лет, а у взрослых на фоне слабого противогерпетического иммунитета. Герпетический кератит бывает поверхностным и глубоким. По клиническому течению различают точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный кератит и глубокий диффузный увеокератит.

Клшическая картина. При поверхностных герпетических кератитах на роговице появляются полупрозрачные пузырьки, приподнимающие эпителий. Пузырьки быстро лопаются, остаются язвочки, при древовидном кератите язвочки сливаются, образуя «серые линии», напоминающие ветку дерева (рис. 7-3). Такая картина обусловлена распространением процесса по ходу поверхностных роговичных нервов.

Лечение. Для подавления размножения вируса применяют офтальмоферон, человеческий лейкоцитарный интерферон (закапывают в конъюнктивальную полость 6-8 раз в день или вводят под конъюнктиву), закапывают в глаз интерфероногены (актипол, локферон, полудан 5-6 раз, циклоферон 3-5 раз в день). Применяют противовирусные мази: ацикловир (зовиракс, виролекс). Для предупреждения вторичной инфекции применяют 0,3% раствор левофлоксацина (офтаквикс), 0,3% раствор ципрофлоксацина (ципромед), 0,3% раствор тобрамицина (тобрекс), 0,1% раствор диклофенака (дикло-ф) и закладывают за веки мази с антибиотиками (1% тетрациклиновую, эритромициновую). Для улучшения метаболических процессов в тканях глаза и организма внутримышечно вводят витамины В₁, В₆ С; местно применяют витамин А (витаПос), 20% желе актовегина ' или солкосерила. При неэффективности медикаментозной терапии показана лечебная послойная или сквозная кератопластика.

Противорецидивное лечение начинают в «холодном периоде» через 3-4 нед после полного исчезновения клинических признаков воспаления. Применяют иммуномодуляторы: Т-активин под конъюнктиву, тималин внутримышечно 10 инъекций, левамизол (дека-

Рис. 7-3. Древовидный кератит

рис) в таблетках по 150 мг 1 раз в неделю в течение 2-3 мес. Курс можно повторять 2 раза в год.

РОГОВИЧНО-КОНЪЮНКТИВАЛЬНЫЙ КСЕРОЗ (СИНДРОМ «СУХОГО ГЛАЗА»)

Синдром «сухого глаза» (ССГ) - комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговичноконъюнктивального ксероза, патогенетически обусловленного длительным нарушением стабильности прероговичной слезной пленки с фрагментарным обнажением эпителия. ССГ широко распространен.

Этиология ССГ:

- глазной «мониторный» синдром;

- факторы внешней среды (ветер, пыль, сухой климат, кондиционеры);

- лагофтальм различной этиологии;

- хронический мейбомиевый блефарит;

- аутоиммунная и тиреотоксическая офтальмопатия;

- синдром Съегрена (Шегрена);

- ССГ климактерического генеза (у женщин);

- медикаментозное воздействие;

- кераторефракционные операции.

Больные с ССГ предъявляют жалобы на ощущение инородного тела за веками, светобоязнь, жжение, резь в глазу, плохую переносимость глазами ветра, дыма, кондиционированного воздуха, ухудшение зрительной работоспособности к вечеру; неприятную реакцию вызывают инстилляции любых глазных капель.

Клинические проявления ССГ зависят от степени тяжести заболевания. При осмотре видны расширенные сосуды и отек конъюнктивы склеры, хлопьевидные включения в слезной жидкости, эрозии на роговице или эпителиальные разрастания в виде нитей.

В диагностике ССГ учитывают жалобы больного, биомикроскопическое исследование краев век, конъюнктивы и роговицы и результаты тестов по исследованию слезной пленки.

Лечение. Пациенты с синдромальным роговично-конъюнктивальным ксерозом должны получать базовое лечение у специалистов соответствующего профиля, а симптоматическое - у офтальмолога.

Заместительное лечение дефицита слезопродукции:

- искусственные заменители слезы в виде глазных капель - оксиал, слеза натуральная, гипромеллоза (лакрисифи), офтолик, систейн;

- глазные гели карбомер (видисик, офтагель).

ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ

Заболевания склеры бедны клинической симптоматикой, встречаются редко. Различают:

- воспалительные заболевания склеры (склериты и эписклериты);

- эктазии (выпячивания склеры) и стафиломы (локальные ограниченные растяжения склеры);

- синдром голубых склер;

- меланоз склеры.

Склериты и эписклериты нередко возникают на фоне системных заболеваний (коллагенозы), нарушения обмена веществ, вирусных поражений, хронических инфекций (туберкулез, сифилис и др.).

Эписклерит - воспаление поверхностных слоев склеры. Больные жалуются на покраснение глаза, умеренную болезненность. Вблизи лимба появляются воспалительные очаги в виде плоских узелков округлой формы без четких границ, слегка возвышающиеся над поверхностью склеры. Узелки покрыты гиперемированной с фиолетовым оттенком конъюнктивой. Конъюнктива над очагом подвижна, пальпация этого участка болезненна. В процесс могут вовлекаться сразу оба глаза. Острота зрения остается почти всегда нормальной.

Прогноз в отношении функций глаз благоприятный, но эписклериты склонны к частым рецидивам. В большинстве случаев эписклериты проходят без лечения.

При рецидивирующем течении местно назначают 0,1% раствор диклофенака или кортикостероиды.

Склерит - более глубокое поражение склеры. В склере возникают 1, 2 или несколько воспалительных инфильтратов краснофиолетового цвета.

Процесс в большинстве случаев двусторонний, хронический, рецидивирующий. Чередование рецидивов и ремиссий длится много лет. В процесс могут вовлекаться роговица, радужка и цилиарное тело, возможно возникновение вторичной глаукомы.

Лечение склеритов зависит от этиологии процесса. Назначают антибиотики, салицилаты, иммунодепрессанты, антигистаминные средства, тепловые процедуры (сухое тепло, УВЧ, парафиновые аппликации). В глаз закапывают 0,1% раствор дексаметазона (максидекс). При противопоказаниях к их использованию применяют нестероидные противовоспалительные средства в виде глазных капель: 0,1% раствор диклофенака (наклоф или дикло-ф).

Эктазии и стафиломы - не самостоятельные заболевания, а следствие воспалительного процесса или травмы. Они ведут к

изменению кривизны роговицы и возникновению астигматизма, вследствие чего острота зрения снижается.

Синдром голубых склер - врожденная аномалия цвета склеры. Заболевание проявляется поражением связочно-суставного аппарата, скелета, глаз, зубов, внутренних органов, глухотой. Голубой цвет склеры зависит от ее истончения, повышенной прозрачности и просвечивания синеватой сосудистой оболочки глаза. Следует помнить, что голубые склеры являются грозным патологическим признаком у детей старше 1 года, так как это указывает на одно из врожденных заболеваний. Возможен и естественный голубоватый оттенок склеры у новорожденного, обусловленный ее нежностью и тонкостью. В процессе развития и роста ребенка, но не позднее чем к 3 годам, склера у детей принимает белый или слегка розоватый цвет.

Меланоз склеры. Врожденный меланоз включает в себя пигментацию склеры в виде пятен сероватого или слабо-фиолетового цвета на фоне нормальной беловатой склеры, более темную радужку, а также темно-серое глазное дно. Меланоз склеры может быть следствием нарушения углеводного, липидного обмена, потемнением склер сопровождается также патология белкового обмена.

Вопросы

1. Какие признаки роговичного синдрома вы знаете?

2. Каковы исходы кератитов?

3. Какие общие признаки герпетического поражения роговицы вы знаете?

4. В каком периоде назначают противорецидивное лечение герпетических заболеваний роговицы?

5. Каковы принципы лечения роговично-конъюнктивального ксероза?

6. Что такое эписклерит?

Тестовые задания

1. Для кератитов нехарактерно:

а) повышенное внутриглазное давление;

б) снижение тактильной чувствительности роговицы;

в) инфильтраты роговицы;

г) перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока.

2. Для роговичного синдрома характерно:

а) светобоязнь и слезотечение;

б) блефароспазм;

в) ощущение инородного тела под верхним веком;

г) все перечисленное.

3. В лечении поверхностных форм герпетического кератита наиболее эффективны:

а) антибиотики;

б) кортикостероиды;

в) интерфероны и интерфероногены;

г) все перечисленные препараты.

4. При начальных проявлениях сухого кератоконъюнктивита предпочтительнее назначать инстилляции:

а) антибиотиков;

б) кортикостероидов;

в) препаратов искусственной слезы;

г) сульфаниламидов.

5. В этиологии склеритов и эписклеритов не имеет значения:

а) сифилис;

б) туберкулез;

в) ревматизм;

г) гипертоническая болезнь.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 974 | Нарушение авторских прав