АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

К этой группе заболеваний может быть отнесена бронхиальная аст­ма и заболевания с ведущим бронхоастматическим синдромом, в осно­ве которых лежат другие этиологические факторы.

К этим заболеваниям относятся:

1. Аллергический бронхолегочной аспергиллез.

2. Тропическая легочная эозинофилия.

3. Легочные эозинофилии с системными проявлениями.

4. Гиперэозинофильный миелопролиферативный синдром.

5. Узелковый периартериит.

Аспергиллы могут вызывать несколько вариантов поражения орга­нов дыхания:

• атоническую IgE-зависимую бронхиальную астму, опосредуемую медиаторами лаброцитов;

• экзогенный аллергический альвеолит — у неатопических больных, ингалировавших большое количество спор аспергилл;

• аллергический бронхолегочный аспергиллез;

• формирование аспергиллемы в ранее существовавших легочных полостях;

• инвазивный аспергиллез, развивающийся у больных с иммунодефи­цитом.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез можно предполагать у каждого больного бронхиальной астмой, сочетающийся с легочными инфильтратами и эозинофилией. Отличительными его признаками являются: легочные инфильтраты, высокая периферическая эозино­филия, рецидивирующие приступы бронхиальной астмы, прокси-мальные бронхоэктазы, определяемые рентгенологически или томо-графически (бронхография противопоказана!), высокое общее содер­жание IgE, обнаружение преципитирующих антител к антигену ас­пергилл.

Ключом к диагностике аллергического бронхолегочного аспергил-леза является представление врача о нередкой возможности этого за­болевания. Наличие его можно предполагать у лиц, страдающих аст­мой, с легочными инфильтратами в анамнезе при стероидозависимом течении бронхиальной астмы. Лечение глюкокортикоидами дает хо­роший эффект.

Тропическая легочная эозинофилия (син.: синдром Вайнгартена), вызываемая инвазией различных микрофилярий — трансмиссивный нематодоз. Для клинической картины характерно развитие острого аллергоза в ответ на миграцию личиночных форм гельминтов микро­филярий с медленным прогрессированием болезни: умеренное (до 38°С) повышение температуры тела, интоксикация, кашель, боли в животе, анорексия, похудание. Приступы бронхиальной астмы, вплоть до тяжелого астматического статуса, сочетаются с очаговыми, инфильтративными, часто милиарными изменениями в легких, что ведет к смешанной дыхательной недостаточности. По мере течения болезни в легких прогрессирует фиброзный процесс. Микрофилярий обладают тропностью не только к органам дыхания, но и к лимфати­ческой системе (вухерериоз, бругиоз), соединительной ткани (онхо-церкоз, лоаоз, дипеталонематоз). В связи с этим можно наблюдать эк­зантему, лимфаденопатию, спленомегалию, поражение желудочно-кишечного тракта. В периферической крови высокая (60-80%) эози­нофилия, ложноположительная реакция Вассермана, повышение об­щего содержания IgE.

В диагностике большое значение придается сбору эпидемиологиче­ского анамнеза (пребывание в странах Юго-Восточной Азии, Индии, Пакистане), выявлению в толстой капле крови микрофилярий с уче­том ритма микрофиляриемии (ночная характерна для вухерериоза, дневная — для лоаоза), обнаружению в реакции связывания компле­мента антифиляриозных антител. Лечение специфическим препара­том диэтилкарбамазином (дитразин) дает хороший клинический эф­фект, однако в далеко зашедших случаях изменения в легких сохра­няются.

Легочные эозинофилии с системными проявлениями. В эту группу

входят самостоятельные заболевания, для которых наряду с легочной эозинофилией характерно вовлечение в процесс многих органов и сис­тем.

Гиперэозинофильный миелопролиферативный синдром (син.: HES-синдром, синдром Леффлера II, фибробластический пристеночный эн­докардит) является редким заболеванием из группы системных аллер­гических васкулитов неизвестной этиологии. В развитии заболевания большое значение придается вызываемому при дегрануляпии эозино-филов повреждению тканей и, в первую очередь, эндотелия сосудов и эндокарда. Заболевание начинается, как правило, с поражения легких в виде инфильтратов, сопровождающегося высокой эозинофилией крови, лихорадкой, артралгиями, миалгиями, полиморфными кож­ными высыпаниями. В дальнейшем присоединяются лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, поражение ЦНС (феномен Гордона), по­чек (протеинурия, гематурия). При исследовании костного мозга вы­является его гиперплазия с большим содержанием эозинофилов.

Наиболее значимым в клиническом отношении является пораже­ние сердца в виде пристеночного фибропластического эндокардита с развитием рестриктивной сердечной недостаточности. Сердце неболь-" ших размеров, застойная сердечная недостаточность развивается рано.

Лечение проводят глюкокортикостероидами (средняя суточная доза 30-40мг в пересчете на преднизолон) или их сочетанием с цитостати-ками (азатиоприн 100-150мг в сутки).

Узелковый периартериит в 20% случаев начинается с одного из самых типичных синдромов — бронхиальной астмы, часто сочетаю­щийся с высокой эозинофилией крови, или синдрома Чарджа-Штраусса (аллергического некротизирующего артериита с экстравас-кулярным гранулематозом и эозинофильными инфильтратами тка­ней). Клинически он проявляется ринитом, приступами удушья, эо-зинофильной пневмонией, признаками системного васкулита.

Течение синдрома можно условно разделить на три фазы:

1) продромальную - фазу аллергических болезней (аллергический ри­нит, бронхиальная астма);

2) фазу кровяной и тканевой эозинофилии (присоединение синдрома Леффлера или хронической эозинофильной пневмонии с рецидива­ми инфильтратов легких в течение нескольких лет);

3) фазу системного васкулита (похудание, лихорадка, понос, миалгии, артралгии, геморрагическая экзантема, боли в животе, перикадит, асимметричный полиневрит, коронариит, поражение почек с раз­витием гематурии, стойкой артериальной гипертензии и хрониче­ской почечной недостаточности).

Диагноз астматического варианта узелкового периартериита (син­дром Чарджа-Штраусса) становится достоверным, если гиперэозино-фильная бронхиальная астма сочетается как минимум с двумя из че­тырех классических признаков болезни Куссмауля-Мейера: поражение почек со стойкой артериальной гипертензией, асимметричным поли­невритом, абдоминальным синдромом, коронаритом.

Как и при гиперэозинофильном миелопролиферативном синдроме, прогноз при узелковом периартериите зависит от внелегочных прояв­лений и в большинстве случаев неблагоприятный. Лечение проводят глюкокортикоетероидами в больших дозах или сочетают их с цитоста-тиками.

ЛИТЕРАТУРА

1. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 томах. Под редак. Н.Р.Палеева. Т.4. - М.: Медицина. - 1990. - С.22-39.

2. Сильверстов В. П., Бакулин М.П. Аллергические поражения лег­ких // Клин.мед. - 1987. - №12. - С.117-122.

3. Экзогенный аллергический альвеолит /Под ред. А.Г.Хоменко, Ст.Мюллер, В.Шиллинг. - М.:Медицина, 1987. - 272с.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 446 | Нарушение авторских прав