АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛЕЧЕНИЕ. 1. Общие мероприятия, направленные на разобщение больного с ис­точником антигена: соблюдение санитарно-гигиенических требова­ний на рабочем месте

1. Общие мероприятия, направленные на разобщение больного с ис­точником антигена: соблюдение санитарно-гигиенических требова­ний на рабочем месте, технологическое совершенствование про­мышленного и сельскохозяйственного производства, рациональное трудоустройство больных.

2. Медикаментозное лечение. В острой стадии — преднизолон 1 мг/кг в сутки в течение 1-3 дней с последующим снижением дозы в те­чение 3-4 недель; азатиоприн - 150 мг в сутки 1-1,5 месяца, далее 4-6 месяцев сначала по 100 мг, затем 50 мг в сутки. Циклофосфа-мид противопоказан. При развитии фиброза - d-пеницилламин -150-200 мг в сутки 4-6 месяцев, с последующим приемом 100 мг в сутки в течение 2 лет. В экспериментальных исследованиях фиб-розирование также задерживали ингибиторы АПФ (каптоприл).

3. Экстракорпоральные методы - плазмоферез, гемосорбция, имму-носорбция. Сочетание экстракорпоральных методов с пульс-терапией преднизолоном.

Термином «легочные эозинофилии» обозначают группу заболеваний и синдромов, характеризующихся преходящими легочными инфильт­ратами и эозинофилией крови, превышающей l,^кl*10⁹/л.

Причины легочной эозинофилии подразделяют на первичные, или криптогенные, когда этиологический фактор остается невыясненным, и вторичные. Среди последних различают:

1. Паразитарные инвазии (аскаридоз, токсокароз, шистосомоз, пара-гонимоз, микрофиляриозы, описторхоз и др) - около 25% всех ле­гочных эозинофилии.

2. Грибковая сенсибилизация (кандидомикоз, аллергический бронхо-легочный аспергиллез) - (25% больных).

3. Лекарственные повреждения легких, вызванные ПАСК, изониази-дом, пенициллином, сульфаниламидами, солями золота и др. — около 45% больных.

4. Опухолевые заболевания (гсмобластозы, лимфомы, карциномы и др.) - менее 1% легочных эозинофилии. Патологические механизмы гиперэозинофилий с развитием легоч­ных инфильтратов связаны с функциями эозинофилов в организме. Известна роль эозинофилов в развитии иммунных реакций гиперчув­ ствительности немедленного типа. Другими важнейшими функциями эозинофилов является их антигельминтная и противоопухолевая ак­тивность, в основе которой лежит их цитотоксическое (киллерное) действие. Антигены гельминтов — сильнейшие стимуляторы синтеза IgE. Образовавшиеся иммунные комплексы и сами антигены являют­ся мощными хемотоксическими факторами для эозинофилов. Взаимо­действие IgE с клеточными рецепторами сопровождается дегрануля-цией эозинофилов и выделением биологически активных веществ на поверхность личинок паразитов, в результате чего они гибнут. К та-<ким веществам относятся большой основной белок (БОБ), эозино-фильный катионный белок (ЭКБ), эозинофильный нейротоксин (ЭН) и большая группа ферментов.

БОБ - участвует в разрушении личинок паразитов, а также опухо­левых клеток. Однако в местах эозинофильной инфильтрации он спо­собен повреждать и нормальные ткани - кишечник, селезенку, эндо­кард, кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, мононуклеары крови.

ЭКБ - не обладает бактериальной активностью, но оказывает по­вреждающее влияние на шистосомы. Кроме того, он связывает гепа-рин, активирует XII фактор свертывания крови и калликреин-кининовую систему. Клинически это проявляется тромбоэмболиче-скими осложнениями, часто сопутствующими эозинофильным ин­фильтратам.

ЭН - обладает способностью вызывать феномен Гордона, прояв­ляющийся параличами, нарушениями равновесия.

Таким образом, гиперэозинофилия при гельминтозах является ос­новой противопаразитарной защиты и сопровождается повышением уровня IgE. Гиперэозинофилия при опухолях к росту титра IgE не приводит, что имеет дифференциально-диагностическое значение.

Патоморфодогически легочные эозинофилии характеризуются ин­фильтрацией альвеол и слизистой бронхиального дерева эозинофила-ми и нейтрофилами с формированием очагового некроза. Дальнейшая активация противовоспалительных систем (комплемент, нейтрофилы, макрофаги) приводит к васкулиту, последующей мононуклеарной ин­фильтрации (лимфоциты, макрофаги) и образованием сакроидоподоб-ных гранулем. При длительном течении заболевания формируется ' фиброз. Простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера) характе­ризуется только эозинофильным альвеолитом без признаков васкулита и гранулематоза, тогда как для генерализованных форм последние наиболее характерны.

Простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера I) Заболевание представляет собой сочетание транзиторных инфильт­ратов легких, определяемых при рентгенологическом исследовании, с высокой эозинофилией крови (I^IO⁹/^ и более) при умеренном лей­коцитозе.

Синдром может протекать бессимптомно, иногда имеются признаки интоксикации (слабость, потливость, субфебрилитет). Больные могут жаловаться на сухой кашель, реже отделяется мокрота «канареечно­го» цвета из-за распада эозинофилов. При обширных инфильтратах может изменяться характер перкуторного звука, выслушиваться мел­копузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически в легких выявля­ются очаги инфильтрации различной величины с локализацией в од­ном или нескольких сегментах одного или обоих легких. Инфильтра­ты негомогенные, с нечеткими контурами. Отличительной их особен­ностью является быстрая динамика, в связи с чем их называют «лету­чими». На месте исчезнувшего инфильтрата в течение нескольких дней сохраняется усиление легочного рисунка из-за местной гипере­мии. «Летучесть» динамики позволяет дифференцировать инфильтра­ты от пневмонии, туберкулезных очагов и др. Течение болезни добро­качественное, полное рассасывание происходит через несколько дней, максимум через месяц.

Помимо вышеприведенных общих симптомов, существуют некото­рые особенности клинической картины в зависимости от причины за­болевания, что важно учитывать для этиологической диагностики синдрома Леффлера.

1. Атопическая сенсибилизация к аллергенам цветочной пыльцы (ландыш, лилия, липа и др.). Заболевание возникает в период цве­тения, сопутствуют ему другие клинические симптомы поллиноза. В сыворотке крови обнаруживают высокий титр IgE, положитель­ны результаты кожных проб или теста дегрануляции базофилов.

2. Сенсибилизация к грибковым аллергенам, особенно рода аспер-гилл. Как и в первом случае, наблюдается высокий титр IgE, по­ложительные кожные пробы на соответствующие аллергены (не­медленные эритематозные и поздние эритематозно-пролиферативные реакции).

3. Гельминты (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостомоз, парагонимоз, токсокароз и др.), возбудители которых проходят стадию личиночной миграции и попадают таким образом в легоч­ную ткань и другие органы. Клиническая картина будет опреде­ляться как механическим повреждением ткани (геморрагии, нек­розы), так и аллергической реакцией (эозинофильные инфильтра­ты). У больных может наблюдаться кровохарканье, рентгенологи­ческие признаки деструкции легкого с исходом в кистозные каль-цифинированные изменения. При сопутствующем поражении дру­гих органов по ходу миграции личинок гельминтов могут быть аб­доминальные боли, желудочно-кишечные кровотечения, холеци­стит, гепатит, неврологическая симптоматика (джексоновская эпилепсия, параличи). Диагностике способствует тщательный сбор эпиданамнеза, однако окончательный ответ возможен лишь при обнаружении возбудителя или же его личинок в кале, мокроте, дуоденальном содержимом, биоптатах легких и печени.

4. Профессиональный «никелевый» характер эозинофильного ин­фильтрата можно предположить на основании анамнеза, сочета­нии синдрома Леффлера с контактным дерматитом. Подтвердить диагноз можно с помощью аппликационного теста с никелем.

5. Лекарственная аллергия к пенициллинам, сульфаниламидам, нит--• рофуранам, салицилатам, ПАСК, рентгенконтрастным и другим веществам. В таких случаях необходимо установить связь между приемом препарата и появлением легочной эозинофилии. Диагноз подтверждается положительными результатами теста дегрануля­ции базофилов и реакции бласттрансформации лимфоцитов с ап­робируемыми лекарственными препаратами.

6. Пищевая аллергия как причина эозинофильных инфильтратов подтверждается результатами аллергологического обследования, включающего элиминационные диеты, провокационные лейко- и тромбопенические тесты, радиоаллергосорбентный тест. В ряде случаев, несмотря на выполнение всей программы диагно­стических исследований, этиологию легочной эозинофилии установить не удается (криптогенный синдром Леффлера).

ЛЕЧЕНИЕ. В большинстве случаев достаточно устранить причину (прекращение приема лекарственного препарата, дегельментизация,

противогрибковая терапия и др.).

Если этого недостаточно, то назначают небольшие дозы глюко-кортикоидов (15-20мг преднизолона в сутки), которые отменяют при рассасывании инфильтрата.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 448 | Нарушение авторских прав