АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Жировые дистрофии

Увеличение количества жиров там, где они есть в норме, появление, где не встречаются, или образование жиров необычного состава. Включают все жиры _ сложные лабильные жиро- белковые комплексы (липоиды мембран), нейтральные жиры: сложные эфиры жирных кислот и глицерина.

Печень - часто, более 50% гепатоцитов. Причины: нарушение ферментных процессов:

1) при чрезмерном поступлении жирных кислот (ж.к-т) или повышении их синтеза

2) при воздействии токсических в-в, блокирующих окисление ж. к-т, синтез апопротеинов

3) при недостаточности поступления а\к. необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.

Жир.Д. могут развиваться:

1) при состояниях с повыш. уровнем ж.к-т в плазме (сах. диабет, алк. общее ожирение)

2) воздействие токсических в-в (этанол, 4-х хлористый углерод, фосфор)

3) нарушения питания с белковой недостаточночтью и заболеваниями жкт

4) генетические ферментопатии (наследств. липидозы).

Алкоголь - этанол усиливает мобилизацию жира из депо, увел. синтез ж. к-т в гепатоцитах, усиливает образование триглицеридов, уменьш. уровень окисления ж. к-т и уменьшает проницаемость клеточных мембран гепатоцитов в связи с усилением синтеза и накопления холестерина. Отложения жира м.б. очаговые или диффузные. Печень увеличена, дряблая, желтая. Ожирение м.б мелкокапельное, средне- и крупно-, ядро смещается на периферию.

Сахарный диабет - у 50-75% б-ных. Усил. мобилизация жира из депо, увел. транспорт их в печень, нарушение синтеза фосфолипидов и окисления ж. к-т. Недостаток инсулина, к-рый является антилиполитическим гормоном. В крови повышается содержание ж. к-т, в печени синтез в триглицериды. Общее ожирение - гиперлипидемия. Характерны “дырчатые ядра” (гликоген) и жир в цитоплазме.

Интоксикация - связана с нарушением синтеза белка (апопротеин) из-за блокады их ферментных с-м. это приводит к нарушению синтеза липопротеидов, способных проникать через наружную мембрану.Задержка липидов приводит к образованию триглицеридов. Также накопление м.б. обусловлено фанерозом(распадом).

Миокард - 3 основных механизма:

1) повыш. поступление ж.к-т в кардиомиоциты

2) нарушение обмена жиров в этих клетках

3) распад липопротеидных комплексов в\клет. структур

Гипоксия приводит к энергетическому дефициту - нарушение процессов окислительного фосфорилирования и переключение обмена на анаэробный гликолиз и снижение АТФ. Нарастает ацидоз - повреждение митохондрий - наруш. в-окисления ж. к-т и липиды накапливаются в клетках в виде капель - “тигровое сердце”. При дифтерийной интоксикации - накопление ж. к-т связано со снижением их окисления как из-за недостатка карнитина, так и из-за повреждения митохондрий. При алк.- снижение окисления ж.к-т и деструкция их митохондрий - снижение активности ферментов.

Почки.

В физиологических условиях жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубочках, при патологии жиры появляются в эпителии канальцев главных отделов - прокс. и дист. Наблюдается при нефротическом синдроме и ХПН, реже при инфекциях и интоксикациях.

При нефротическом синдроме - гиперлипидемия за счет повышенного синтеза холестерина и мобилмзации жира из депо, усил. синтез липидов в почках в связи с угнетением липолитической активности в условиях повыш. проницаемости гломерулярного фильтра. Липиды резорбируются эпителием канальцев.

При ХПН - связана со снижением активности липопротеидлипазы и уменьшением утилизации глюкозы.

Морфологически - почки увел., дряблые с желтоватым крапом, микро - липиды в цитоплазме эпителия канальцев и в строме в виде капель.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 503 | Нарушение авторских прав