Жировые дистрофии
Увеличение количества жиров там, где они есть в норме, появление, где не встречаются, или образование жиров необычного состава. Включают все жиры _ сложные лабильные жиро- белковые комплексы (липоиды мембран), нейтральные жиры: сложные эфиры жирных кислот и глицерина.
Печень - часто, более 50% гепатоцитов. Причины: нарушение ферментных процессов:
1) при чрезмерном поступлении жирных кислот (ж.к-т) или повышении их синтеза
2) при воздействии токсических в-в, блокирующих окисление ж. к-т, синтез апопротеинов
3) при недостаточности поступления а\к. необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.
Жир.Д. могут развиваться:
1) при состояниях с повыш. уровнем ж.к-т в плазме (сах. диабет, алк. общее ожирение)
2) воздействие токсических в-в (этанол, 4-х хлористый углерод, фосфор)
3) нарушения питания с белковой недостаточночтью и заболеваниями жкт
4) генетические ферментопатии (наследств. липидозы).
Алкоголь - этанол усиливает мобилизацию жира из депо, увел. синтез ж. к-т в гепатоцитах, усиливает образование триглицеридов, уменьш. уровень окисления ж. к-т и уменьшает проницаемость клеточных мембран гепатоцитов в связи с усилением синтеза и накопления холестерина. Отложения жира м.б. очаговые или диффузные. Печень увеличена, дряблая, желтая. Ожирение м.б мелкокапельное, средне- и крупно-, ядро смещается на периферию.
Сахарный диабет - у 50-75% б-ных. Усил. мобилизация жира из депо, увел. транспорт их в печень, нарушение синтеза фосфолипидов и окисления ж. к-т. Недостаток инсулина, к-рый является антилиполитическим гормоном. В крови повышается содержание ж. к-т, в печени синтез в триглицериды. Общее ожирение - гиперлипидемия. Характерны “дырчатые ядра” (гликоген) и жир в цитоплазме.
Интоксикация - связана с нарушением синтеза белка (апопротеин) из-за блокады их ферментных с-м. это приводит к нарушению синтеза липопротеидов, способных проникать через наружную мембрану.Задержка липидов приводит к образованию триглицеридов. Также накопление м.б. обусловлено фанерозом(распадом).
Миокард - 3 основных механизма:
1) повыш. поступление ж.к-т в кардиомиоциты
2) нарушение обмена жиров в этих клетках
3) распад липопротеидных комплексов в\клет. структур
Гипоксия приводит к энергетическому дефициту - нарушение процессов окислительного фосфорилирования и переключение обмена на анаэробный гликолиз и снижение АТФ. Нарастает ацидоз - повреждение митохондрий - наруш. в-окисления ж. к-т и липиды накапливаются в клетках в виде капель - “тигровое сердце”. При дифтерийной интоксикации - накопление ж. к-т связано со снижением их окисления как из-за недостатка карнитина, так и из-за повреждения митохондрий. При алк.- снижение окисления ж.к-т и деструкция их митохондрий - снижение активности ферментов.
Почки.
В физиологических условиях жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубочках, при патологии жиры появляются в эпителии канальцев главных отделов - прокс. и дист. Наблюдается при нефротическом синдроме и ХПН, реже при инфекциях и интоксикациях.
При нефротическом синдроме - гиперлипидемия за счет повышенного синтеза холестерина и мобилмзации жира из депо, усил. синтез липидов в почках в связи с угнетением липолитической активности в условиях повыш. проницаемости гломерулярного фильтра. Липиды резорбируются эпителием канальцев.
При ХПН - связана со снижением активности липопротеидлипазы и уменьшением утилизации глюкозы.
Морфологически - почки увел., дряблые с желтоватым крапом, микро - липиды в цитоплазме эпителия канальцев и в строме в виде капель.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 553 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |
|