АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вследствие нарушенного кроветворения (дизэритропоэтические)

Прочитайте:
  1. B. активаци свёртывания крови вследствие снижения выработки гепарина
  2. B. почечная - вследствие нефрита
  3. Анемии вследствие кровопотери
  4. Анемии вследствие кровопотери
  5. Анемии вследствие кровопотерь
  6. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)
  7. Анемии вследствие нарушения кровообразования
  8. Анемии вследствие нарушения кровообразования.
  9. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА
  10. Анемии вследствие нарушенного кровообразования.

 

Железодефицитные анемии (ЖДА) – а.обусловленные дефицитом железа в организме, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в мире и составляют 80-95% всех форм малокровия. Наиболее часто они встречаются у детей младшего возраста, девушек-подростков и женщин детородного возраста.

Этиология. Железодефицитная анемия может быть обусловлена самыми разнообразными причинами: недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением всасывания его в тонком кишечнике, повышенной потребностью в период роста, беременностью, лактацией, кровотечениями из различных органов и др.

Однако наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери и в первую очередь длительные постоянные кровотечения даже с небольшими потерями крови. В этих случаях количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Дефицит железа в организме развивается при суточной потере его в количестве, превышающем 2 мг (суточная потребность взрослого человека 15-18 мг/сутки, из которых всасывается 2-2,5 мг).

По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп:

1) связанные с повышенной потерей железа (хр. кровотечения);

2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа (недоношенные дети и новорожденные, дети первых лет жизни);

3) связанные с повышенным расходованием железа (беременность, лактация, пубертатный возраст – интенсивный рост);

4) связанные с нарушением всасывания железа и недостаточным поступлением его с пищей (алиментарные – нерациональное несбалансированное питание, вегетарианская диета, чрезмерные физические нагрузки, патология ЖКТ);

5) связанные с нарушением транспорта железа (наследственная атрансферринемия, нарушение белок-синтетической функции печени – приобретенная гипотрансферринемия).

Примером ЖДА, развивающейся вследствие комплексного влияния нескольких факторов является хлороз – от греч. «хлорос» – бледно-зеленый или «бледная немочь» (название связано со специфическим цветом лица таких больных).

Патогенез. Основным звеном патогенеза является снижение содержания железа в сыворотке крови (норма 12-32 мкМ/л), костном мозгу и депо. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Картина крови. ЦП резко снижен (0,6-0,3), гипохромия, микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов. Нередко развивается нейтропения – результат уменьшения содержания железосодержащих ферментов в лейкоцитах. СОЭ незначительно увеличена. Содержание железа в сыворотке снижено (сидеропения) до 2,0-5,0 мкМ/л (норма 12-32 мкМ/л). Количество тромбоцитов может быть незначительно повышено (на фоне кровотечений).

Клиническая картина. Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия.

Сидеропенический синдром: сухость и трещины кожи, повышенная ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) – ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей. Нарушается иммунитет – хронизация инфекций, частые ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров.

Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов – мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска). При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица. Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».

Железонасыщенная (сидероахрестическая, сидеробластная, железорефрактерная) анемия – группа наследственных или приобретенных анемий, при которых нарушается активность ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема.

Наследственные формы: сцепленное с Х-хромосомой наследование, реже – анемия, передающаяся аутосомно-рецессивным путем

Развитие анемии, обусловленной геном, локализующимся в Х-хромосоме, связано с дефектом пиридоксальфосфатазы (пиридоксинзависимая), что подтверждается благоприятным лечебным эффектом пиридоксальфосфата и витамина В6.

Анемии, возникающие вследствие нарушения других ферментных систем, являются пиридоксинрезистентными.

Приобретенные формы развиваются при применении противотуберкулезных препаратов (антагонистов пиридоксина – изониазид, фтивазид, тубазид); при дефиците витамина В6, хроническом алкоголизме, при свинцовом отравлении (сатурнизме) – в результате блокирования свинцом SH-групп ферментов, участвующих в синтезе гема, при хронических заболеваниях.

Картина крови напоминает картину крови при железодефицитной анемии. Содержание Fe в сыворотке крови значительно увеличено (60-90 мкмоль/л). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула остаются нормальными, если не нарушается функция печени. Увеличивается количество сидеробластов в костном мозге.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 581 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)