АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ожирение. Ожирение — хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме

Ожирение — хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме, приводящее к увеличению массы тела на 20 % и более от средних нормальных величии («идеальная» масса тела).

Этиология и патогенез:

1. генетическая предрасположенность. Дефекты генов (гены фактора некроза опухолей, β-адренорецепторов, глюкокортикоидных рецепторов и др.). могут влиять на скорость метаболи­ческих процессов, характер распределения жировой ткани и быть ответственными за развитие ожирения и некоторых его осложнений. Открыт ген ожирения и его продукт — лептин. Полипептид лептин секретируется адипоцитами. Попадая в кровь, он проходит через гематоэнцефалический барьер и, взаимодействуя со специфическими рецепторами в гипоталамусе, действует как фактор насыщения; стимулируя симпатическую нервную систему, он способствует увеличению термогенеза. Высокая активность липопротеиновой липазы в адипоцитах способствует депонированию жира. Особенности адренергической иннервации адипоцитов, в частности состояние α- и β-адренорецепторов, могут влиять на скорость липолиза и липогенеза и количество депонированных триглицеридов в них. Возможно, лептин, продуци­руемый исключительно адипоцитами, является медиатором обратной связи в системе контроля энергетических запасов в организме. У больных ожирением в большинстве случаев содержание лептина в плазме выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Это связано с нарушением чувствительности ЦНС к лептину (возможно, на уровне специфических рецепторов гипоталамуса) или с секрецией биологически «неактивной» формы лептина. Не исключено также, что в таких случаях лептин не проходил: через гематоэнцефалический барьер.

2. социально-экономический фактор (образование, профессия, семейное положение). Ожирение более распростра­нено среди лиц с низким социально-экономическим и образовательным уровнем, поскольку именно эти факторы во многом отражают отношение людей к еде, физической активности и их представления об идеальной массе тела.

3. психологические и поведенческие факторы, такие, как пищевые привычки, потребление алкоголя, курение, физическая активность. Нередко причинами ожирения являются переедание, чрезмерное потребление высококалорийных продуктов с высоким содержанием жиров и углеводов. Жиры медленно обмениваются в организме и легко откладываются в жировых депо. Большинство больных с ожирением склонны к избыточному потреблению пищи, «перекусыванию» между основными приемами пищи. В некоторых случаях прием пищи помогает снять депрессию, справиться со стрессом, достичь состояния психического комфорта. Тучные люда могут также сильнее воспринимать связанные с пищей внешние сигналы (вид, запах и т.д.) и слабее реагировать на внутренние физиологические сигналы, регулирующие потребление пищи.

4. малоподвижный образ жизни и низкая физическая активность. В сочетании с перееданием, поддерживают состояние положительного энергетического баланса и способствуют увеличению массы тела

5. нарушение синтеза, метаболизма и секреции нейротрансмиттеров. Нарушения приводят к эндокринным сдвигам, которые в свою очередь имеют значение в механизмах развития ожирения и специфичности отложений жира. Центры, регулирующие потребление пищи и энергетический баланс, расположены в гипоталамусе. Область латерального гипоталамуса регулирует чувство голода. Область вентро-медиалъного гипоталамуса регулирует чувство насыщения. Одни нейромедиаторы (нейропептид у, галанин, опиоиды, соматолиберин) увеличивают, а другие (серотонин, ДА, норадреналин, кортиколиберин, холецистокинин) снижают потребление пищи.

В общем смысле ожирение представляет собой нарушение энергетического баланса, при котором поступление в организм калорий пищи превышает энергетические расходы организма и избыток этих калорий в виде триглицеридов откладывается в жировых клетках, обусловливая нарастание массы тела. При всех видах ожирения адипоциты гипертрофируются, содержание жира в них увеличивается.

Классификация ожирения:

А. По этиологическому принципу:

1.алиментарно-конституционннос ожирение (в том числе семейные формы, часто возникающие в детстве),

2.гипоталамическое (по повреждению гипоталамуса),

3.эндокринное (как симптом гипотиреоза, гиперкортицизма, гипогонадизма, инсулиномы),

4.ятрогенное ожирение, развивающееся на фоне приема кортикостероидов, нейролептиков, трициклических антидепрессантов, антисеротониновых препаратов, медроксигестерона и т.п.

Б. По характеру распределения жировой ткани:

1.верхний тип (центральное, абдоминальное, андроидное),

2.нижний тип (гиноидное, ягодично-бедренное),

3.смешанное (промежуточное).

Первое характеризуется отложением жира преимущественно в верхней части туловища, главным образом в абдоминальной области; характерно для мужчин, у женщин встречается в менопаузальном возрасте.

Ягодично-бедренное ожирение характеризуется отложением жира в нижней части туловища и чаще встречается у женщин, отличаясь более доброкачественным течением. Этот тип ожирения сопряжен с заболеваниями позвоночника, суставов, вен нижних конечностей.

Для смешанного типа ожирения характерно равномерное распределение жировой ткани.

В. Морфологические особенности жировой ткани:

1.гиперпластическое (гиперцеллюлярное),

2.гипертрофическое,

3.смешанное ожирение.

Пролиферация жировых клеток наиболее активно происходит в первый год жизни, хотя может наблюдаться и у взрослых при значительном увеличении массы тела. У детей с ожирением активная пролиферация адипоцитов продолжается практически в течение всего периода роста. При гипертрофическом ожирении увеличиваются размеры жировых клеток без существенного увеличения их количества. Смешанное ожирение обычно развивается у лиц, имеющих избыточную массу тела с детства. Уменьшение массы тела и жировой ткани у тучных лиц происходит только за счет уменьшения размеров адипоцитов, количество же жировых клеток остается постоянным даже в условиях резкого похудания. Это объясняет относительную резистентность к снижению массы тела больных с гиперпластическим и смешанным типами ожирения и необходимость профилактики ожирения с раннего детского возраста.

Г.Фазы развития ожирения:

1.активная, динамическая фаза (когда происходит нарастание массы тела),

2.фаза стабилизации (статическая).

1 степень – ИМТ=30-34,9;

2 степень - ИМТ=35,0-39,9;

3 степень – ИМТ= > 40.

Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 718 | Нарушение авторских прав