АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вторичное ожирение

Этот вид ожирения отмечается как синдром при каких-либо первичных нейро-эндокринных нарушениях, не связанных с дефектом лептина или экспрессией лептиновых рецепторов (первичное ожирение). Основные виды вторичного ожирения:

1) Центральные (гипоталамо-гипофизарные):

Синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидла-Стюарта-Прадер-Вилли;

Адипозогенитальная дистрофия Бабинского-Фрелиха;

Синдром персистирующей лактореи-аменореи;

Синдромы Стюарта-Морганьи-Мореля, Карпентера и Альстрема;

Базофильной аденоме гипофиза;

Синдромы Шихена и Пархона;

Гипофизарный нанизм;

Юношеский диспитуитаризм;

Отравление коллоидным золотом и другими гипоталамическими ядами;

При травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.

2) Периферические формы при:

Гиперкортицизме;

Инсулиннезависимом сахарном диабете 11 типа;

Гипогонадизме;

Гиперинсулинизме;

Дуоденальной недостаточности в поздней фазе;

Тимико-лимфатическом статусе;

Синдроме поликистозных яичников.

Центральные формы вторичного ожирения трудно дифференцируются с первичными. Важной считается стимуляционная проба с люлиберином (пролактинстимулирующий фактор гипоталамуса). При первичном ожирении он повышает продукцию пролактина -через 0,5 часа после инъекции не менее, чем на 200-300 мЕ/л. При вторичном ожирении не должного прироста секреции пролактина.

Одной из местных форм накопления триглицеридов является липоматоз. Липома - доб­рокачественная опухоль из жировых клеток. Дефект регуляторного участка фермента фосфофруктокиназы ведет к усилению перехода углеводов в жиры и адипоциты гипер­трофируются.

До тех пор, пока в массовом общественном сознании полнота, покой, калорическое питание будут ассоциироваться с благополучием, трудно ожидать улучшения положения с ожирением и его последствиями.

Истощение характеризуется понижением жировых запасов организма. Существенное повышение смертности начинается с 20-25% дефицита индекса массы тела. Крайняя сте­пень истощения - более 50% от нормальной массы тела определяется как кахексия. Она подразделяется на экзогенную (преимущественно при голодании) и эндогенную.

Центральная форма (психогенная) наблюдается при нейрогенной анорексии - булимии. В патогенезе важное значение имеет гиперпродукция кахексина (ФНО-а) и других пептидов, угнетающих активность центров голода и стимулирующих катаболизм, а также пре­пятствующих действию эндотелиальной липопротеиновой липазы и переходу ЖК в ади­поциты. При болезни Симмондса развивается гипопитуитаризм с сочетанным поражением вентролатерального гипоталамуса, что также приводит к анорексии и истощению. При гипоинсулизме происходит выпадение анаболических функций инсулина в отношении липидов и белков. При болезни Аддисона - хронической недостаточности надпочечников отсутствует липогенетическое действие глюкокортикоидов. При гипоплазии тимуса отме­чается дефицит анаболических факторов.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 719 | Нарушение авторских прав