АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дислипопротеинемии

• высокое содержание апопротеина А:

• генетические аномалии других апопротеинов, в частности, апопротеина Е при ГЛП 111 типа, апопротеинов, кодируемых 11 хромосомой при гипоальфалипопротеинемиях

• высокий уровень ЛПНП (при ГЛП На и 116 типов), ЛППП (при ГЛП 111), ЛПОНП (при ГЛП 116 типа, а также, в меньшей степени, ГЛП IV и V типов), и ос­таточных частиц ХМ (ГЛП 111 типа).

• Понижение уровня ЛПВП.

Важно, что атерогенны не только наследственные ГЛП, но и их фенокопии. В связи с

этим скорость развития атеросклероза повышена при гипотиреозе, нефротическом

синдроме, холестазе, гиперкортицизме, порфирии...

Гипертензия. Выражение повышает риск развития атеросклероза в связи с усилением инфильтрации сосудистой стенки ЛП при повышенном давлении. Имеет значение и по­вреждение эндотелия гемодинамическими факторами. Гипертензия также способствует гипертрофии гладкомышечных клеток сосудистой стенки и выработке соединительнотканных белков. Весьма существенное значение имеет повышение диастолического давле­ния.

Курение. Этот фактор влияет опосредованно через:

• уменьшение продукции ЛПВП

• повреждение эндотелия компонентами сигаретного дыма (СО)

• в связи с мутагенной активностью - роль соматических мутаций гладкомышечных клеток (ГМК) в атерогенезе

• гипоксия, связанная с выраженной карбоксигемоглобинемией - гипоксия вызывает ускорение развития пролиферации ГМК, снижает скорость лизосомальной дегра­дации ЛПНП.

Особо опасным в отношении ускорения развития ИБС является курение сигарет для

женщин, применяющих пероральные контрацептивы.

Сахарный диабет. При наличии этой патологии риск ИБС в среднем возрастает в 2 раза, риск основных сердечных осложнений в репродуктивном возрасте выравнивается по сравнению с мужчинами. Особенно важен в этом отношении инсулиннезависимый сахар­ный диабет. Липидный метаболизм при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

• инсулин способствует отложению жиров и снижению их утилизации

• резко увеличивается скорость липолиза и содержание НЭЖК с развитием ГЛП

• в условиях гипергликемии белки, в том числе и липопротеины крови и сосудистой стенки легко подвергаются гликозилированию. ЛПНП, подвергнутые неэнзиматическому гликозилированию более активно захватываются клетками сосудистой стенки, особенно макрофагами. При этом ускоряется отложение избытка холестеринсодержащих соединений в сосудистой стенке. В то же время, гликозилирование ЛПВП приводит к укорочению времени их жизни и снижению концентрации.

• Гиперинсулинемия ведет к ускорению развития атеросклероза даже при отсутствии гипергликемии и сахарного диабета (например, при инсулиноме). Считается, что избыток инсулина ускоряет пролиферацию клеток сосудистой стенки, способству­ет задержке натрия и воды, а значит и гипертензии, ускоряющей атерогенез.

• Важно, что избыточная склонность к тромбообразованию и активация тромбоцитов может приводить к появлению в плазме и сосудистой стенке медиаторов пролифе­рации с последующей активацией синтеза коллагена и гликозоаминогликанов.

Роль пола. В возрастной группе между 35-55 годами мужчины в 5 раз чаще погибают от ИБС, чем женщины. У мужчин более распространено курение, гипертензия, соревновательно-стрессирующий образ жизни, но решающее значение имеет различие в концентрации половых стероидов. Эстрогены способствуют продукции антиатерогенных ЛПВП, андрогены - ЛПНП; эстрогены способствуют ускорению окисления ХН печенью, а андрогены тормозят этот процесс.

Ожирение повышает риск развития атеросклероза, особенно в возрасте до 50 лет в связи с формированием ГЛП, гиподинамии, гипертензии и инсулинорезистентности.

Низкая жесткость воды способствует активации Са-задерживающих механизмов клеток и Nа-сберегающих, что способствует развитию гипертензии.

Особенности питания. Атеросклерозу способствует избыток ХН, насыщенность жи­рами и углеводами, дефицит незаменимых полиеновых кислот.

Гомоцистинемия является эндотоксическим фактором. Достаточное количество метионина, фолацина, кобаламина, витамина В₆ - факторов, существенно необходимых для обмена цистеина и цистина, способствуют предупреждению атеросклероза.

Микроэлементы. Дефицит селена, входящего в активный центр супероксиддисмутазы - ключевого фермента антиоксидантной системы клеток, способствует атероскле­розу.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 567 | Нарушение авторских прав