АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез и патологическая анатомия

Прочитайте:
  1. G Гистопатологическая дифференцировка.
  2. I По этиопатогенезу
  3. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  4. I. Топографическая анатомия.
  5. II. Клиническая анатомия.
  6. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  7. III. Патогенез
  8. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  9. IX. Этиология, патогенез,
  10. IХ.2. Патогенез

Непременным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация. обладает прямым цитопатическим дей­ствием.

Вирус изменчив.

Способен бло­кировать хелперную и цитотоксическую активность, что способствует хронизации инфекционного процесса.

Патоморфологические изменения в печени

При остром ГС у 1/5 части больных обнаруживают признаки слабовыраженных ступенчатых некрозов. По мере прогрессирования болезни проис­ходит увеличение выраженности лимфоидной инфильтрации перипортальной соединительной ткани и развитие фиброза.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 20 до 150, в среднем — 40—50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно.

Для безжелтушных и начального периода желтушных (встречаются гораздо реже) форм ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, бы­струю утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Жалобы боль­шей частью выражены не­резко. В желтушном пе­риоде признаки общей ин­токсикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны (субиктеричность склер и сли­зистых неба, легкое окра­шивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), мо­жет быть выявлено слабо выраженное увеличение пе­чени.

Клинически манифе­стный острый ГС протекает преимущественно (в 75—85% случаев) в легкой, реже - в среднетяжелой форме. Острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) развивается крайне редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для ГС эпидпредпосылки тс же, что и при ГВ, с акцентом на парентеральную передачу. Острый гепатит большей частью протекает бессимптомно, с очень высокой вероятностью хро­низации. Основным подтверждением диагноза является обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже — анти-HCV IgM и IgG (рис. 6). Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления ми­нимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и aнти-NS4 в крови.

Лечение. Принципы лечения такие же, как при ГА и ГВ, с той лишь разни­цей, что противовирусную терапию целесообразно назначать во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации. При этом про­цент хронизации уменьшается приблизительно в 3 раза.

Прогноз. В целом, в 85—90% случаев острой HCV-инфекции наступает хронизация и в 10—15% — выздоровление.

Правила выписки, диспансерное наблюдение и врачебная эксперти­за осуществляются, как при ГВ.

Профилактика и мероприятия в очаге такие же, как при ГВ. До настоя­щего времени вакцина не разработана.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 319 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)