АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Прочитайте:
  1. I. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
  2. I. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
  3. VI. Нарушение транспорта железа
  4. А. Недостаточное поступление с пищей железа и микроэлементов
  5. Аналитические реакции на катион железа (II).
  6. Аналитические реакции на катион железа (III).
  7. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы, поджелудочная железа при сд
  8. Б. Транспорт железа в организме.
  9. Баланс железа при беременности (по G.R. Lee, 1993)
  10. Баланс железа при беременности (по G.R. Lee, 1993)

Единственным органом, синтезирующим содержащие йод (тиреоидные) гормоны, является щитовидная железа. Ее основной функциональной единицей являются фолликулы (рис. 6).

 

   
а б
Рис. 6. Строение щитовидной железы (а) и тиреоидного фолликула (б).
   

У большинства видов животных, между фолликулами встречаются клетки, продуцирующие тиреокальцитонин (или кальцитонин). Их секреторная активность возрастает при увеличении содержания в крови кальция, катехоламинов, ХКП, глюкагона и гастрина. Выделяемый в кровь при этом гормон угнетает извлечение ионов кальция и фосфатов из костной ткани, а в почках - ускоряет выведение данных ионов с мочой. Поэтому основным биологическим эффектом кальцитонина является снижение концентраций неорганического кальция и фосфора в плазме крови.

Стенки тиреоидных фолликулов (рис. 6) образованы клетками (тиреоцитами), апикальная поверхность которых контактирует с тиреоглобулином коллоида, а базальная - с перикапиллярным пространством.

Базальная мембрана тиреоцита содержит рецепторы к ТТГ, а также обеспечивает поглощение клеткой питательных веществ и молекулярного йода. Он переносится через цитоплазму к апикальной мембране и на ее поверхности соединяется с аминокислотой тирозином в тиреоглобулине. При йодировании двух участков тирозина образуется дийодтирозин, а одного - монойодтирозин. Затем две молекулы йодтирозинов соединяются. При этом, из двух дийодтирозинов образуется тироксин (Т4), а из молекулы монойодтирозина и дийодтирозина - трийодтиронин (Т3). Иодированные тиреоглобулины перемещаются в просвет фолликула, а около тиреоцита остается преимущественно нейодированный тирозин.

Высвобождения тиреоидных гормонов из коллоида стимулируется снижением их уровня в крови. Для этого капельки коллоида поступают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Ферменты лизосом высвобождают из тиреоглобулина гормоны, которые выделяются в перикапиллярное пространство и кровоток.

Более 99% попавших в кровь тиреоидных гормонов циркулируют по организму в связанном с альбумином, транстиретином (или тироксинсвязывающим преальбумином) и тироксинсвязывающим глобулином состоянии. Причем, последний белок удерживает гормоны наиболее прочно и поэтому является самым инертным их депо в крови.

Щитовидная железа в основном синтезирует тироксин (его активность значительно ниже, чем у Т3), большая часть которого уже вне ее (например, в крови) превращается в трийодтиронин.

Тиреоидные гормоны влияют на чувствительные к ним клетки (клетки-мишени) через ядро (регулируют синтез специфичных белков) и митохондрии (увеличивают интенсивность окислительных процессов). Это приводит к изменению активности всех видов обмена веществ и энергии, роста и дифференцировки тканей, регенерации и заживления ран, выведения воды, всасывания глюкозы, частоты сердечных сокращений, синтеза гликогена и молочного жира, развития и возбудимости половой и нервной систем, а также обеспечивает нормальное состояние кожи.

При гипофункции железы снижаются: частота сердечных сокращений, температура тела, потребление кислорода, интенсивность обмена веществ и возбудимость нервной системы. Нейроны при этом уменьшаются и задерживается миелинизация их отростков. Ослабляется деятельность нервных центров, условные рефлексы вырабатываются медленнее. Кожа животных становится отечной (микседема), а также изменяется рост трубчатых костей и эпифизарных хрящей.

У молодняка, в определенный период (он назван критическим)развития, тиреоидные гормоны необходимы для нормального морфогенеза нервных клеток. Поэтому недостаток данных гормонов в раннем возрасте может привести к кретинизму.

При удалении щитовидной железы, рост головастиков на стадии личинки продолжается, но они не превращаются во взрослую форму. Отсутствие железы у птиц тормозит рост тела и нарушает процесс оперения.

У зимнеспящих животных в период спячки физиологический гипотиреоз способствует снижению температуры тела, обмена веществ и кровообращения, а перед пробуждением у них возрастает секреция тиреоидных гормонов.

Молодняк тех животных, у которых щитовидная железа развита на ранних стадиях эмбрионального развития, является зрелорожденным (передвигаются и самостоятельно питаются сразу после рождения). Если же деятельность железы проявляется только перед рождением, детеныши появляются на свет слепыми, голыми и беспомощными.

При избытке тиреоидных гормонов в крови азотистый баланс становится отрицательным, растет потребление кислорода, продукция тепла и содержание глюкозы в крови, но уменьшаются жировые депо.

Физиологический гипертиреоз наблюдается при мышечной работе, беременности, лактации и низкой температуре окружающей среды.

Регуляция активности щитовидной железы осуществляется, преимущественно гипоталамо-гипофизарной системой. Аденогипофиз вырабатывает ТТГ, который стимулирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов, а также увеличивает поглощение йода железой. Гиперсекреция ТТГ увеличивает выработку Т3 и Т4, а после достижения необходимого организму их уровня, по отрицательной обратной связи, снижает продукцию тиреолиберина и ТТГ. Недостаток тиреоидных гормонов повышает содержание ТТГ в крови и увеличивает чувствительность тиреотропоцитов к тиреолиберину. Поэтому длительное снижение выработки йодсодержащих гормонов (это наблюдается при нехватке йода в организме) вызывает гиперсекрецию ТТГ, что способствует формированию зоба (разрастанию щитовидной железы).

П р и м е ч а н и е: В бобовых, капусте и некоторых других кормах присутствуют гойтрогены, которые затрудняют усвоение йода щитовидной железой, что нарушает продукцию тиреоидных гормонов. Поэтому необходимо учитывать допустимые дозы кормления содержащим гойтрогены кормом и знать возможные последствия его передозировки.

Наряду с гипофизом, на выработку тиреоидных гормонов влияет вегетативная нервная система: симпатический отдел усиливает, а парасимпатический угнетает ее.


Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 645 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)