В первой части текста задачи содержится описание клинико-лабораторной симптоматики острого заболевания, ведущим проявлением которого является фебрильная лихорадка. Подобная ситуация обозначается, обычно, термином "синдром лихорадки неясного генеза" (лихорадка более трех недель, банальные ее причины, в том числе острые инфекции исключены), обязывающему к планомерному диагностическому поиску в круге многих иммунных, онкологических и воспалительных заболеваний.
По тексту видно, что врачи стационара сосредоточились, в первую очередь, на подтверждении/исключении диагноза первичного инфекционного эндокардита. Тактически — это правильно. Действительно, многое совпадает с таким предположением — ознобы, предшествующие повышению температуры тела, лейкоцитоз с па-
лочкоядерным сдвигом, анемия, увеличение размеров селезенки, мочевой синдром, наконец, систолический шум па аорте.По поводу последнего симптома требуется пояснение: классическим признаком инфекционного эндокардита было бы появление диастол и чес кого шума над аортой или в точке Боткина, свидетельет-иуюшего о формировании недостаточности аортального клапана. Однако в ряде случаев этому предшествует появление систолического шума, вызванного набуханием створок клапанов и формирующимися по краям их вегетаииями.
По тексту создается также впечатление, что врачи стационара находились на пороге достоверной диагностики — ожидались только результаты посевов крови и уверенного подтверждения наличия вегетации при последующих эхокардиографических исследованиях (в том числе, возможно, чреспишеводных).
Планомерный диагностический процесс был прерван внезапным ухудшением состояния больного. Что произошло? Безусловно, надо связывать воедино основное заболевание и происшедшее ухудшение.На коже пациента появились множественные петсхиальные кровоизлияния. Вспомним, что при инфекционном эндокардите могут появиться мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие об иммунокомплексном микроваскулите, но имеющие другую клиническую характеристику; они развиваются на ногтевых ложах, конь-юктиве глаз (пятна Лукина—Либмана), слизистой щек; немногочисленны, не сопровождаются нарушением самочувствия. Кроме кожных геморрагии у пациента появилась кровоточивость десен и мест иньекций. Сообразим, что происшедшее накануне тромбиро-нание иглы при заборе крови не является случайным. Таким образом, можно прийти к догадке о фазовом изменении ("поломке") состояния свертывающей системы крови. Если учесть, что вероятность инфекционного эндокардита у нашего пациента велика, то логичным будет предположение о развитии на фоне инфекционного (септического) процесса острого диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови (ДВС-синдрома).
Такое предположение, действительно, подкрепляется результатами элементарных лабораторных исследований: произошло резкое падение уровня фибриногена сыворотки, тромбоцитов и эритроцитов. Они "потребились" в микросгустках крови.При возможности квалифицированного коагулогического исследования следует экстренно определить: продукты деградации фибриногена (ПДФ) — ожидается резкое повышение; растворимые комплексы фибрин-мономера (РКФМ) — резкое повышение; время фибринолиза — замедление; частично активированное тромбиновое время (АЧТВ) — замедление; уровень антитромбина III — снижение; протромбиновый индекс — снижение.Выполненные вдинамике эти исследования помогут также контролировать состояние больного на фоне лечения. Прогноз больного на сегодняшний день, в целом, тяжелый. Все будет заиисеть от результатов лечения. Отметим, что отсутствие мочеиспускания до 10 ч утра может быть грозным признаком острой почечной недостаточности.Экстренная терапия острого ДВС-синдрома будет заключаться в переливании свежезамороженной плазмы и введении гепарина. Если ранее до развития ДВС-синдрома антибактериальная терапия планировалась, как это видно из текста задачи, только после верификации диагноза инфекционного эндокардита, то ввиду происшедших обстоятельств се также следует начать немедленно антибиотиками широкого спектра действия.