ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Поджелудочная железа вырабатывает несколько гормонов:
глюкагон, инсулин, соматостатин, гастрин.
Из них инсулин имеет наибольшее практическое значение.
Инсулин вырабатывается в- клетками островков Лангерганса.
Клетки поджелудочной железы постоянно высвобождают небольшое базальное количество инсулина.
В ответ на различные стимулы (особенно глюкозу) выработка инсулина значительно повышается.
Недостаток инсулина или избыток факторов, которые противодействуют его активности,
приводят к развитию сахарного диабета - тяжелого заболевания,
которое характеризуется:
высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемия)
выделением ее с мочой (концентрации в первичной моче превышают возможности
последующей реабсорбции - глюкозурия)
накоплением продуктов нарушенного обмена жиров - ацетона, оксимасляной кислоты -
в крови с интоксикацией и развитием ацидоза (кетоацидоз)
выделением их с мочой (кетонурия)
прогрессирующим поражением капилляров почек
и сетчатой оболочки глаз (ретинопатия)
нервной ткани
генерализованным атеросклерозом
Механизм действия инсулина:
1, Связывание с рецептором
В мембранах клеток для инсулина есть специальные рецепторы,
взаимодействуя с которыми гормон в несколько раз усиливает поглощение ими глюкозы.
Важно для тканей, в которые без инсулина глюкозы поступает очень мало (мышечная, жировая).
Усиливается поступление глюкозы и в органы, которые достаточно снабжаются ею и без инсулина (печень, мозг, почки).
2. Поступление в мембрану белка-переносчика глюкозы
В результате связывания гормона с рецептором активируется ферментная часть рецептора (тирозинкиназа).
Тирозинкиназа включает в работу другие ферменты обмена веществ в клетке и поступление из депо в мембрану белка-переносчика глюкозы.
3. Комплекс инсулин-рецептор входит внутрь клетки и активирует работу рибосом
(синтез белка) и генетического аппарата.
4. В результате в клетке усиливаются анаболические процессы и угнетаются катаболические.
Эффекты инсулина
В целом оказывает анаболическое и антикатаболическое действие
Углеводный обмен
-Ускоряют транспорт глюкозы через цитолемму в клетки
-Тормозят глюконеогенез
(превращение аминокислот в глюкозу)
-Ускоряют образование гликогена
(активирует глюкокиназу и гликогенсинтетазу) и
тормозит гликогенолиз (ингибирует фосфорилазу)
Жировой обмен
-Подавляет липолиз (подавляет активность липазы)
-Увеличивает синтез жирных кислот,
ускоряет их эстерификацию
-Тормозит превращение жирных кислот и аминокислот
в кетокислоты
Белковый обмен
-Ускоряет транспорт аминокислот в клетку, увеличивает синтез белка и рост клетки
Действие инсулина:
На печень
- усиление депонирования глюкозы в виде гликогена за счет
торможения гликогенолиза,
кетогенеза,
глюконеогенеза
(это отчасти обеспечивается усилением транспорта глюкозы в клетки и ее фосфорилирования)
На скелетные мышцы
- активация синтеза белка вследствие
усиления транспорта аминокислот и увеличения рибосомальной активности,
- активация синтеза гликогена,
израсходованного при мышечной работе
(вследствие усиления транспорта глюкозы).
На жировую ткань
- увеличение депонирования триглицеридов
(наиболее эффективная форма сохранения энергии в организме)
за счет уменьшения липолиза и стимуляции этерификации жирных кислот.
Действие
| Печень
| Жировая ткань
| Мышцы
| Антикатаболическое
| ↑ гликогенолиз
↑ глюконеогенез
↑ кетогенез
| ↑ липолиз
| ↑ распад белка
↑ выход
аминокислот
| Анаболическое
| ↓ синтез гликогена
↓ синтез жирных кислот
| ↓ синтез глицерина
↓ синтез жирных
кислот
| ↓ поглощение
аминокислот
↓ синтез белка
↓ синтез
гликогена
|
Симптомы: жажда (полидипсия)
повышенный диурез (полиурия)
повышенный аппетит (полифагия)
слабость
снижение массы тела
ангиопатия
нарушение зрения и др.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 497 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |
|