АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Прочитайте:
  1. B) Слизистая оболочка покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием, в собственной пластинке находятся сальные и потовые железы, корни волос.
  2. B) Слизистая оболочка покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием, в собственной пластинке находятся сальные и потовые железы, корни волос.
  3. C Вен вилочковой железы
  4. Cредства терапии сердечной недостаточности. Препараты для выписывания
  5. E. уменьшение концентрации контринсулярных гормонов
  6. I) Эстрогенные и антиэстрогенные препараты
  7. I. Виды, компоненты и препараты крови
  8. I. Врожденные аномалии развития щитовидной железы
  9. II) Гестагенные и антигестагенные препараты
  10. II. Микропрепараты для самостоятельного изучения и схематической зарисовки в рабочих альбомах.

Поджелудочная железа вырабатывает несколько гормонов:

глюкагон, инсулин, соматостатин, гастрин.

Из них инсулин имеет наибольшее практическое значение.

Инсулин вырабатывается в- клетками островков Лангерганса.

Клетки поджелудочной железы постоянно высвобождают небольшое базальное количество инсулина.

В ответ на различные стимулы (особенно глюкозу) выработка инсулина значительно повышается.

 

Недостаток инсулина или избыток факторов, которые противодействуют его активности,

приводят к развитию сахарного диабета - тяжелого заболевания,

которое характеризуется:

высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемия)

выделением ее с мочой (концентрации в первичной моче превышают возможности

последующей реабсорбции - глюкозурия)

накоплением продуктов нарушенного обмена жиров - ацетона, оксимасляной кислоты -

в крови с интоксикацией и развитием ацидоза (кетоацидоз)

выделением их с мочой (кетонурия)

прогрессирующим поражением капилляров почек

и сетчатой оболочки глаз (ретинопатия)

нервной ткани

генерализованным атеросклерозом

 

Механизм действия инсулина:

1, Связывание с рецептором

В мембранах клеток для инсулина есть специальные рецепторы,

взаимодействуя с которыми гормон в несколько раз усиливает поглощение ими глюкозы.

Важно для тканей, в которые без инсулина глюкозы поступает очень мало (мышечная, жировая).

Усиливается поступление глюкозы и в органы, которые достаточно снабжаются ею и без инсулина (печень, мозг, почки).

2. Поступление в мембрану белка-переносчика глюкозы

В результате связывания гормона с рецептором активируется ферментная часть рецептора (тирозинкиназа).

Тирозинкиназа включает в работу другие ферменты обмена веществ в клетке и поступление из депо в мембрану белка-переносчика глюкозы.

3. Комплекс инсулин-рецептор входит внутрь клетки и активирует работу рибосом

(синтез белка) и генетического аппарата.

4. В результате в клетке усиливаются анаболические процессы и угнетаются катаболические.

Эффекты инсулина

В целом оказывает анаболическое и антикатаболическое действие

Углеводный обмен

-Ускоряют транспорт глюкозы через цитолемму в клетки

-Тормозят глюконеогенез

(превращение аминокислот в глюкозу)

-Ускоряют образование гликогена

(активирует глюкокиназу и гликогенсинтетазу) и

тормозит гликогенолиз (ингибирует фосфорилазу)

Жировой обмен

-Подавляет липолиз (подавляет активность липазы)

-Увеличивает синтез жирных кислот,

ускоряет их эстерификацию

-Тормозит превращение жирных кислот и аминокислот

в кетокислоты

Белковый обмен

-Ускоряет транспорт аминокислот в клетку, увеличивает синтез белка и рост клетки

 

Действие инсулина:

На печень

- усиление депонирования глюкозы в виде гликогена за счет

торможения гликогенолиза,

кетогенеза,

глюконеогенеза

(это отчасти обеспечивается усилением транспорта глюкозы в клетки и ее фосфорилирования)

На скелетные мышцы

- активация синтеза белка вследствие

усиления транспорта аминокислот и увеличения рибосомальной активности,

- активация синтеза гликогена,

израсходованного при мышечной работе

(вследствие усиления транспорта глюкозы).

На жировую ткань

- увеличение депонирования триглицеридов

(наиболее эффективная форма сохранения энергии в организме)

за счет уменьшения липолиза и стимуляции этерификации жирных кислот.

Действие Печень Жировая ткань Мышцы
Антикатаболическое ↑ гликогенолиз ↑ глюконеогенез ↑ кетогенез   ↑ липолиз   ↑ распад белка ↑ выход аминокислот
Анаболическое ↓ синтез гликогена ↓ синтез жирных кислот   ↓ синтез глицерина ↓ синтез жирных кислот   ↓ поглощение аминокислот ↓ синтез белка ↓ синтез гликогена

 

Симптомы: жажда (полидипсия)

повышенный диурез (полиурия)

повышенный аппетит (полифагия)

слабость

снижение массы тела

ангиопатия

нарушение зрения и др.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 497 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)