 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПРЕПАРАТЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ ГОРМОНОВОсновная физиологическая роль глюкокортикоидов - метаболическое обеспечение устойчивости организма к различным экстремальным воздействиям. Это достигается ценой усиления катаболических процессов и ряда фармакодинамических эффектов. В медицинской практике глюкокортикоиды применяют не столько ради заместительной терапии, сколько для лечения многих воспалительных и аллергических заболеваний.
Механизм действия: В экстремальных условиях секреция гидрокортизона возрастает в 10-20 раз. Клетки разных тканей имеют мембранные рецепторы для ГК, которые передают гормон в цитоплазму, где он связывается в комплекс белком -носителем и входит в ядро. Конечный результат - увеличение в клетках количества ферментов катаболизма и уменьшение ферментов анаболизма, что вызывает соответствующие метаболические сдвиги. Углеводный обмен: стимуляция глюконеогенеза из аминокислот в печени уменьшение захвата глюкозы жировыми клетками и повышение ее уровня в крови (в ответ усиливается секреция инсулина) одновременно увеличивается активность гликоген-синтетазы в печени и отложение избытка глюкозы в форме гликогена Жировой обмен: уменьшается захват глюкозы жировыми клетками и синтез триглицеридов липолитический эффект в кровь поступают жирные кислоты, а в печени стимулируется образование кетоновых тел из кислот, не реализованных в энергетическом обмене Белковый обмен: торможение синтеза белков в мышечной, лимфоидной, жировой тканях, в кожных покровах неиспользованные аминокислоты направляются для образования глюкозы в печени, где синтез белков усиливается стимуляция эритропоэза и продукция тромбоцитов Водно-солевой обмен: при недостатке ГК - нарушение функции почек клубочковой фильтрации выведения воды, электролитов процессов реабсорбции в канальцах в условиях лечения ГК - повышение ОЦК, АД, развитие отеков Повышение реакции гладкомышечных клеток сосудов и бронхов на катехоламины - поддержание сосудистого тонуса - проходимости дыхательных путей Фармакологические эффекты: 1.Противовоспалительное действие. ГК предупреждают и подавляют воспалительные реакции независимо от вызвавшей их причины. Эффект симптоматический. В основе - способность ГК прямо подавлять функцию воспалительных клеток (нейтрофилов, макрофагов), снижать их количество в очаге повреждения и продукцию химических медиаторов воспаления. Ингибирование фосфолипазы А2, в результате на самой ранней стадии подавляется включение «каскада арахидоновой кислоты» и продукция простагландинов и лейкотриенов, вызывающих большинство локальных симптомов воспаления. ГК стабилизируют клеточные мембраны и мембраны лизосом, снижают проницаемость капилляров, сокращают мелкие сосуды, тем самым тормозя развитие воспалительного отека. При продолжении терапии ГК подавляют и позднюю пролиферативную фазу воспаления: врастание капилляров, пролиферацию фибробластов, синтез коллагена и рубцевание. 2.Противоаллергическое действие. ГК подавляют образование медиаторов аллергических реакций в лейкоцитах, лимфоцитах, макрофагах-моноцитах, угнетая их активацию антигенами, выделение интерлейкинов 1 и П, простагландинов, лейкотриенов. ГК подавляют как реакции немедленного типа, так и замедленного типа. 3.Иммунодепрессивное действие. Связано 1)со способностью глюкокортикоидов уменьшать количество Т-лимфоцитов (хелперов в крови), что снижает их влияние на В-лимфоциты и выработку иммуноглобулинов. 2)Кроме того глюкокортикоиды блокируют Fc-рецепторы для иммуноглобулинов. 3)Подавляют функции лейкоцитов и тканевых макрофагов, способность этих клеток реагировать на антигены снижается.
Показания к применению Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 480 | Нарушение авторских прав |