АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Проліферація (відновлення пошкоджених тканин)

Всі ці явища взаємопов'язані, йдуть паралельно, тому ми говоримо не про 3три стадії, а про 3 явища.

АЛЬТЕРАЦІЯ. Розрізняють альтерацію первинну і вторинну. Первинна альтерація виникає у відповідь на дію, що ушкоджує. Вторинна альтерація виникає в динаміці запального процесу і обумовлена, в основному, порушеннями кровообігу. Прояви альтерації: порушення біоенергетичних процесів у тканинах. Відповідають на пошкодження всі елементи пошкодженої тканини: мікроциркуляторні одиниці: артеріоли, капіляри, венули, сполучна тканина - волокнисті структури і клітини сполучної тканини, гладкі клітини, нервові клітини. Порушення біоенергетики в цьому комплексі проявляються в зниженні потреби кисню тканиною, знижується тканинне дихання. Пошкодження мітохондрій клітин є найважливішою передумовою для цих порушень. У тканинах переважає гліколіз. У результаті виникає дефіцит АТФ, дефіцит енергії. Переважання гліколізу веде до накопичення недоокислених продуктів: молочної кислоти – виникає ацидоз. Розвиток ацидозу, в свою чергу, призводить до порушення активності ферментних систем, до дезорганізації метаболічного процесу. Пошкодження клітин носить летальний, необоротний характер.

Порушення транспортних систем в пошкодженої тканини. Це пов'язано з пошкодженням мембран, недоліком АТФ, необхідної для функціонування основної транспортної системи - калієво-натрієвого насоса. Універсальним проявом пошкодження будь-якої тканини завжди буде вихід калію з клітин, і затримка в клітинах натрію. Із затримкою натрію в клітинах пов'язано ще одне тяжке або летальну пошкодження - затримка в клітинах води, тобто внутрішньоклітинний набряк. Вихід калію веде до поглиблення процесу дезорганізації метаболізму, стимулює процеси утворення біологічно активних речовин - медіаторів.

Пошкодження мембран лізосом. При цьому вивільняються лізосомальні ферменти. Спектр дії лізосомальних ферментів надзвичайно широкий, фактично лізосомальні ферменти можуть руйнувати будь-які органічні субстрати. Тому при їх вивільненні спостерігаються летальні ушкодження клітин. Крім цього лізосомальні ферменти, діючи на субстрати, утворюють нові біологічні активні речовини, токсичні діють на клітини, підсилюють запальну реакцію - це лізосомні флогогенного речовини. Медіатори запалення діють в основному на мікроциркуляторне русло. Більшість медіатором дають судинні реакції. Утворюються медіатори впливають також і на рухливі клітини крові, про які говорив Мечников, вони стимулюють їх вихід з кровоносного русла у вогнище запалення, стимулюють хемотаксис. З цими ефектами і пов'язана подальша динаміка запального процесу. Прояви порушення мікроциркуляції можна віднести і до первинної альтерації і до вторинної альтерації. Медіаторів на сьогоднішній момент відомо дуже багато, тому вони об'єднані в різні групи.

Класифікація медіаторів. Медіатори класифікуються за хімічним особливостям, за часом дії (першого порядку - відразу у відповідь на пошкодження або триваліше відстрочені ефекти). Розрізняють 3 групи медіаторів:

1. Локальні або місцеві медіатори, тобто які утворюються в місці пошкодження. Структури пошкоджених тканин є джерелом місцевих локальних медіаторів.

2. Коліквативні медіатори, синтезуються з неактивних попередників.

3. Проміжні медіатори. Їх джерелом є лейкоцити, які входять у вогнище запалення і вивільняють медіатори.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 528 | Нарушение авторских прав