АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДЕФІЦИТИ ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ

Прочитайте:
  1. Відповіді
  2. Відповіді
  3. Відповіді
  4. Відповіді
  5. Відповіді до питань самоконтролю
  6. Відповіді на задачі
  7. Відповіді на задачі
  8. Відповіді на задачі
  9. Відповіді.
  10. Відповіді.

Неспецифічний запальний і імунну відповідь у захисті проти інфекцій діють синергічно. Дефіцити (недостатність) в будь-якому з цих процесів часто призводять до підвищеної сприйнятливості до дії патогенних мікроорганізмів. Клінічно це проявляється у вигляді рецидивуючих, важковиліковних інфекційних хвороб або у вигляді " опортуністичних " інфекцій (до опортуністичних відносять інфекції, які викликаються мікроорганізмами, які не є через низьку вірулентність патогенними для людини з нормальною реактивністю).

Недостатність запальної відповіді може бути зумовлена як морфо -функціональним станом судин, так і порушенням функції нейтрофілів

Дефіцит запальної відповіді, пов'язаний з порушенням судинної реакції може спостерігатися при цукровому діабеті, при якому відбувається потовщення базальної мембрани артеріол, зміна їх проникності, що грає важливу роль у розвитку запалення. Виражене звуження артеріальних судин обмежує кількість крові, що притікає до пошкодженої області при гострому запаленні, що сприяє зменшенню резистентності до інфекцій і найбільш часто спостерігається у літніх хворих, які страждають на атеросклероз.

Дефіцит запальної відповіді, обумовлений порушенням функції нейтрофілів, може бути пов'язаний з кількісними і якісними їх змінами.

Кількісні порушення. Нейтропенія (зменшення числа нейтрофілів) будь-якої етіології призводить до порушення клітинної відповіді при гострому запаленні. При вираженому зниженні кількості нейтрофілів в крові (< 1,0 х109 / л) значно збільшується ризик розвитку інфекцій. Найбільш часта причина нейтропенії в клінічній практиці - лікування цитотоксичними препаратами і радіотерапія при лікуванні злоякісних пухлин.

Якісні порушення. Порушення функції нейтрофілів може проявлятися у вигляді зниження їх рухливості. Патологія, обумовлена порушенням рухливості нейтрофілів, рідкісна і включають в себе:

синдром "ледачих" лейкоцитів, при якому порушена еміграція нейтрофілів;

синдром Шедіака - Хігачі, який характеризується порушеннями рухливості і дегрануляції нейтрофілів. Захворювання спадкове, передається аутосомно - рецесивно. Цей синдром включає частковий альбінізм, оскільки при ньому також порушується структура меланосом.

Порушення дегрануляції нейтрофілів відбувається і при використанні антималярійних ліків і кортикостероїдів.

Рухливість нейтрофілів може також порушуватися при:

• нестачі CD11/CD18 адгезивних клітинних комплексів;

• дефіциті компонентів комплементу;

• наявності в крові антинейтрофільних антитіл (наприклад, при ревматоїдному артриті).

Порушення фагоцитозу можуть виникати при дефіциті опсонінов, що обумовлено гіпогаммаглобулінемією і фактора C3 комплементу.

Порушення руйнування мікроорганізмів. Хронічна гранулематозная хвороба дітей - спадкове захворювання, що передається аутосомно - рецесивно і пов'язане з Х - хромосомою, характеризується зменшеною здатністю нейтрофілів синтезувати перекис водню. Хвороба проявляється в перші кілька років життя, частіше у осіб чоловічої статі, і характеризується рецидивуючими інфекційними хворобами шкіри, легенів, кісток і лімфатичних вузлів. Хворі сприйнятливі до хвороб, які викликаються мікроорганізмами типу Staphylococci і Serratia. Ці мікроби синтезують каталазу, нищівну ті невеликі кількості перекису водню, які синтезуються в нейтрофілах і необхідні для руйнування фагоцитованих мікроорганізмів.

Діагноз ставиться при:

• відсутності фарбування нейтрофілів нітросинім тетразолієм in vitro;

• зменшенні швидкості руйнування бактерій в тестуючих системах;

• наявності гранульом при гістологічному дослідженні. Ці гранульоми формуються як друга лінія захисту проти мікроорганізмів, які в нормі руйнуються при гострому запаленні.

Дефіцит мієлопероксидази: мієлопероксидази взаємодіє з пероксидазою водню і галоїдні сполуками, які викликають загибель мікроорганізмів. Дефіцит мієлопероксидази - рідкісна причина істотного порушення функції нейтрофілів.

Гранулоцитарних лейкемія: при гранулоцитарних лейкемиях відбувається збільшення кількості нейтрофілів і / або моноцитів, але функція їх порушена. Кількість нормально функціонуючих, непухлинних нейтрофілів зазвичай дуже зменшено при гранулоцитарною лейкемії.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 436 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)